↑ Вверх ↓ Вниз

Наиболее частым механизмом постинфарктных желудочковых тахикардий считают (ответ на вопрос)

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ МЕХАНИЗМОМ ПОСТИНФАРКТНЫХ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ТАХИКАРДИЙ СЧИТАЮТ
1) идиопатический
2) автоматизм
3) риентри (+)
4) триггерный

Наиболее частый механизм постинфарктной желудочковой тахикардии — re-entry (риентри), то есть циркуляция волны возбуждения по замкнутому пути в изменённом миокарде. После инфаркта формируется рубец, окружённый периинфарктной зоной с неоднородным фиброзом и сохранившимися пучками жизнеспособных кардиомиоцитов. В этих каналах возникают замедленное проведение и односторонняя блокада, что создаёт условия для повторного входа импульса и поддержания тахикардии.

Такой механизм особенно характерен для поздних, обычно устойчивых мономорфных желудочковых тахикардий у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом. На электрокардиограмме выявляется регулярная ширококомплексная тахикардия с относительно стабильной морфологией комплексов QRS; дополнительными признаками желудочкового происхождения служат атриовентрикулярная диссоциация, захватывающие и сливные комплексы. При электрофизиологическом исследовании выявляют критический перешеек re-entry в зоне рубца и потенциалы диастолического проведения.

Автоматизм и триггерная активность также могут участвовать в возникновении желудочковых аритмий, особенно при острой ишемии, нарушениях электролитного состава или токсическом воздействии лекарств, однако для хронической постинфарктной тахикардии они менее типичны. Идиопатические тахикардии возникают без структурного поражения сердца и поэтому не объясняют большинство аритмий у пациентов с инфарктным рубцом.

МеханизмЭлектрофизиологическая основаТипичные клинические и ЭКГ-признакиЗначение при постинфарктной тахикардии
Re-entryЗамкнутый контур проведения, замедление импульса и односторонняя блокада в периинфарктной зонеУстойчивая регулярная мономорфная желудочковая тахикардия; возможны атриовентрикулярная диссоциация, захватывающие и сливные комплексыНаиболее характерный и частый механизм; потенциальная мишень катетерной аблации
Аномальный автоматизмСпонтанная деполяризация клеток, не являющихся нормальным водителем ритмаПостепенное учащение и урежение ритма, меньшая зависимость от программированной стимуляцииВозможен при острой ишемии и метаболических нарушениях, но не является основным механизмом хронической постинфарктной ЖТ
Ранняя постдеполяризацияОсцилляции мембранного потенциала во время реполяризации, часто при удлинении интервала QTПолиморфная ЖТ типа пируэт , удлинённый QT, связь с брадикардией или лекарственными препаратамиНе типична для рубцовой мономорфной ЖТ после инфаркта
Поздняя постдеполяризацияОсцилляции после завершения реполяризации, обусловленные перегрузкой клетки кальциемТахикардия может провоцироваться учащением ритма; возможна связь с дигиталисной интоксикацией или гиперкатехоламинемиейМожет способствовать аритмии при ишемии, но уступает re-entry по значимости в постинфарктном рубце
Идиопатический фокусОчаговая активность при отсутствии значимого структурного поражения миокардаЧасто относительно доброкачественная мономорфная ЖТ у пациентов без инфарктного рубцаНе соответствует типичному субстрату постинфарктной аритмии

Выявление рубцового субстрата требует оценки анамнеза инфаркта, эхокардиографии и, при необходимости, магнитно-резонансной томографии сердца с контрастированием. При рецидивирующей мономорфной ЖТ важную роль играют имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор и катетерная аблация критического перешейка re-entry. Коррекция ишемии, сердечной недостаточности и электролитных нарушений снижает вероятность запуска аритмии, но не устраняет сформированный рубцовый субстрат.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт