При постановке диагноза pAMR 2 классификации ISHLT-2013 в эндомиокардиальных биоптатах выявляют
1. активацию эндотелия сосудов, периваскулярную круглоклеточную инфильтрацию, интерстициальный отек , скопление внутрисосудистых макрофагов;
2. активацию эндотелия сосудов, периваскулярную круглоклеточную инфильтрацию, интерстициальный отек , скопление внутрисосудистых макрофагов в сочетании с распространенным свечением C4d фрагмента комплемента в стенке капилляров миокарда;
3. активацию эндотелия сосудов, периваскулярную круглоклеточную инфильтрацию, интерстициальный отек, скопление внутрисосудистых макрофагов в сочетании со свечением C4d фрагмента комплемента в стенке капилляров миокарда;+
4. фиксацию C4d фрагмента комплемента в стенке интерстициальных капилляров миокарда.
При постановке диагноза pAMR 1(I+) классификации ISHLT-2013 в эндомиокардиальных биоптатах выявляют
1. активацию эндотелия сосудов, периваскулярную круглоклеточную инфильтрацию, интерстициальный отек , скопление внутрисосудистых макрофагов;
2. активацию эндотелия сосудов, периваскулярную круглоклеточную инфильтрацию, интерстициальный отек , скопление внутрисосудистых макрофагов в сочетании с распространенным свечением C4d фрагмента комплемента в стенке капилляров миокарда;
3. активацию эндотелия сосудов, периваскулярную круглоклеточную инфильтрацию, интерстициальный отек , скопление внутрисосудистых макрофагов в сочетании со свечением C4d фрагмента комплемента в стенке капилляров миокарда;
4. фиксацию C4d фрагмента комплемента в стенке интерстициальных капилляров миокарда.+
Какие степени острого клеточного отторжения из классификации ISHLT-1999 объединены в степень R1G согласно классификации ISHLT-2004?
1. 1А, 1В, 2;+
2. 1А, 2, 3А;
3. 1В, 2;
4. 3А, 3Б.
Острое отторжение R3G по ISHLT-2004 диагностируется при выявлении
1. в биоптате одного очага агрессивной инфильтрации интерстиция с очаговым повреждением кардиомиоцитов;
2. диффузной инфильтрации агрессивными лимфоцитами с примесью эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов, васкулиты, отек и микрогеморрагии в интерстиции;
3. многоочаговой воспалительной инфильтрации интерстиция с некрозом кардиомиоцитов;+
4. слабой диффузной инфильтрации лимфоцитами интерстиция без повреждения кардиомиоцитов.
Какое количество фрагментов эндомиокарда считается адекватным для гистологического исследования эндомиокардиальной биопсии?
1. двух;
2. одного;
3. пяти;
4. трех.+
Чем характеризуется эффект Quilty А?
1. наличием воспаления в субэндокарде с повреждением кардиомиоцитов;
2. наличием воспаления в эндокарде;+
3. очаговым некрозом кардиомиоцитов в миокарде;
4. периваскулярной воспалительной инфильтрацией.
Острое отторжение R2G по ISHLT-2004 диагностируется при выявлении
1. легкого очагового воспаления миокарда без повреждения кардиомиоцитов;
2. легкой диффузной инфильтрации миокарда без повреждения кардиомиоцитов;
3. многоочаговой воспалительной инфильтрацией миокарда с некрозом кардиомиоцитов;+
4. некроза кардиомиоцитов и распространённого тромбоза сосудов микроциркуляторного русла.
Гистологические признаки сверхострого отторжения
1. дистрофия и некроз кардиомиоцитов;+
2. мононуклеарная воспалительная инфильтрация эндокарда;
3. тромбоз сосудов микроциркуляторного русла;+
4. умеренная клеточная инфильтрация интерстиция лимфоцитами.
Ключевым звеном процесса сверхострого отторжения являются
1. B-лимфоциты;
2. IL-2;
3. T-лимфоциты;
4. анти-HLA антитела.+
По протоколу в течение какого времени выполняются еженедельные эндомиокардиальные биопсии?
1. 12-18 месяцев;
2. 18-24 месяцев;
3. 2 недель — 1,5 месяца;+
4. 3-6 месяцев;
5. 6-12 месяцев.
Какие вирусы чаще всего являются причиной вирусного миокардита трансплантированного сердца?
1. вирус Эпштейна-Барр;+
2. герпес 1 типа;
3. полиовирус;
4. цитомегаловирус.+
Одним из частых инфекционных осложнений после трансплантации сердца является
1. вирусный миокардит, вызванный цитомегаловирусом;+
2. миокардит Абрамова-Фидлера;
3. токсоплазмоз;+
4. шистосоматоз.
Острое отторжение 3А по ISHLT-1999 диагностируется при выявлении
1. воспалительной инфильтрацией в эндокарде с переходом воспаления на подлежащий миокард и повреждением прилежащих кардиомиоцитов;
2. диффузной агрессивной полиморфноклеточной инфильтрацией интерстиция, васкулитами, отеком и микрогеморрагиями в интерстиции;
3. многоочаговой воспалительной инфильтрацией интерстиция с некрозом кардиомиоцитов;+
4. слабой диффузной инфильтрации интерстиция лимфоцитами без повреждения кардиомиоцитов.
Гистологические признаки сочетания отторжения степени R2G и эффекта Quilty В
1. многоочаговая воспалительная инфильтрация в интерстиции агрессивными лимфоцитами с некрозом кардиомиоцитов и воспалительная инфильтрация эндокарда мононуклеарными клетками;
2. многоочаговая воспалительная инфильтрация в интерстиции агрессивными лимфоцитами с некрозом кардиомиоцитов и воспалительная инфильтрация эндокарда с переходом воспалительных клеток на подлежащий миокард с повреждением кардиомиоцитов;+
3. слабая диффузная интерстициальная инфильтрация лимфоцитами без повреждения кардиомиоцитов и воспалительная мононуклеарная инфильтрация в эндокарде;
4. только один очаг агрессивной инфильтрации в интерстиции с повреждением кардиомиоцитов и воспалительная инфильтрация эндокарда с переходом воспалительных клеток на подлежащий миокард с повреждением кардиомиоцитов.
Характеристика эффекта Quilty В
1. в зоне эффекта В-лимфоциты;
2. в зоне эффекта Т-лимфоциты;+
3. воспалительная инфильтрация в пределах эндокарда;
4. воспалительный инфильтрат с эндокарда переходит на подлежащий миокард с повреждением кардиомиоцитов.+
Что является частой причиной ранней дисфункции трансплантированного сердца?
1. васкулопатия трансплантата;
2. ишемическое и реперфузионное повреждение;+
3. острое клеточное отторжение R2G;
4. предсуществующая патология донорского сердца.+
Ранняя стадия хронической васкулопатии с поражением дистальных отделов коронарного русла характеризуется
1. выраженной белковой дистрофией кардиомиоцитов;+
2. медионекрозом;
3. набуханием и отеком эндотелиальных клеток капилляров и артериол миокарда;+
4. продуктивными васкулитами.
Предсуществующая патология донорского сердца характеризуется
1. некрозом кардиомиоцитов;
2. периваскулярной и диффузной мононуклеарной инфильтрацией интерстиция;
3. склерозом и липоматозом интерстиция, гиалинозом стенки мелких артерий и артериол;+
4. склерозом эндокарда с очаговой воспалительной мононуклеарной инфильтрацией.
Иммунологические факторы, приводящие к развитию хронической васкулопатии
1. ЦМВ-инфекция;+
2. артериальная гипертензия;
3. отторжение;+
4. сахарный диабет.
«Золотым стандартом» диагностики отторжения трансплантата является
1. биопсия;+
2. определение соотношения альбумин/креатинин в моче;
3. результаты мультиплексного анализа биомаркеров воспаления;
4. ультразвуковое исследование.
Хроническая васкулопатия с поражением крупных ветвей коронарных артерий
1. ишемическая болезнь сердца;
2. сочетание ускоренного атеросклероза с хроническим отторжением;
3. ускоренный атеросклероз;+
4. хроническое отторжение.
При постановке диагноза pAMR 1(H+) классификации ISHLT-2013 в эндомиокардиальных биоптатах выявляют
1. активацию эндотелия сосудов, периваскулярного круглоклеточного инфильтрата, внутрисосудистых макрофагов, интерстициального отека;+
2. выраженные гистологические признаки и распространенное свечение C4d компонента комплемента в стенке капилляров миокарда;
3. сочетание гистологических и иммунофлюоресцентных признаков;
4. фиксацию C4d компонента комплемента в стенке интерстициальных капилляров миокарда.
Острое отторжение R1G по ISHLT-2004 диагностируется при выявлении
1. диффузного воспаления интерстиция без повреждения кардиомиоцитов;
2. диффузной агрессивной полиморфно-клеточной инфильтрацией с распространенным некрозом кардиомиоцитов;
3. легкого очагового воспаления интерстиция без повреждения кардиомиоцитов;+
4. только одного агрессивного очага воспалительной инфильтрации в интерстиции с повреждением кардиомиоцитов.+
При смешенном кризе острого отторжения в ЭМБ отмечают
1. активацию эндотелия сосудов, периваскулярную круглоклеточную инфильтрацию, интерстициальный отек, скопление внутрисосудистых макрофагов в сочетании со свечением C4d фрагмента комплемента в стенке капилляров миокарда;
2. легкое очаговое воспаление интерстиция без повреждения кардиомиоцитов;
3. слабую диффузную периваскулярную или интерстициальную инфильтрацию миокарда, а также фиксацию C4d фрагмента комплемента в стенке капилляров миокарда;+
4. фиксацию C4d фрагмента комплемента в стенке интерстициальных капилляров миокарда.
Что относится к ранним гистологическим признакам хронической васкулопатии трансплантата?
1. активация эндотелия в мелких артериях и артериолах;+
2. острые васкулиты;+
3. продуктивные васкулиты;
4. склероз интимы.
Умеренная степень ишемического и реперфузионного повреждения трансплантата характеризуется
1. контрактурными изменениями миоцитов, эозинофилией цитоплазмы кардиомиоцитов с пикнозом ядер;+
2. острыми васкулитами;+
3. очаговой мононуклеарной воспалительной инфильтрацией миокарда с повреждением кардиомиоцитов;
4. фиксацией C4d фрагмента комплемента в стенке капилляров миокарда.
Тяжелая степень ишемического и репефузионного повреждения трансплантата характеризуется
1. дистрофией и некрозом кардиомиоцитов, воспалительной инфильтрация интерстиция нейтрофильными лейкоцитами;+
2. диффузно-очаговой умеренной белковой дистрофией кардиомиоцитов, диффузно-очаговым отеком интерстиция, набуханием эндотелиальных клеток в сосудах микроциркуляторного русла, местами их десквамацией с эмболией просветов;
3. инфильтрацией мононуклеарными клетками интерстиция, отеком субэндокардиальной зоны и интерстиция;
4. очаговыми, дистрофическими изменениями кардиомиоцитов и отеком интерстиция, десквамацией эндотелиальных клеток в сосудах микроциркуляторного русла;
5. тотальными васкулитами.
Хроническая васкулопатия с поражением интрамиокардиальных ветвей коронарных артерий
1. ишемическая болезнь сердца;
2. сочетание ускоренного атеросклероза с хроническим отторжением;
3. ускоренный атеросклероз;
4. хроническое отторжение.+
Какие гистологические признаки, найденные в ЭМБ могут свидетельствовать о перенесенном остром отторжении степени R2G?
1. выраженная дистрофия кардиомиоцитов, диффузный отек интерстиция, продуктивные васкулиты;
2. диффузно-очаговая выраженная инфильтрация интерстиция миокарда мононуклеарными клетками с повреждением кардиомиоцитов;
3. очаг некроза кардиомиоцитов с демаркационной зоной воспаления;
4. очаги рыхлой волокнистой соединительной ткани со скоплением в них незначительного количества мононуклеаров, появлением клеток фибробластического ряда, гемосидерофагов.+
Что такое эффект Quilty?
1. воспалительная инфильтрация в эндокарде;+
2. легкая очаговая воспалительная мононуклеарная инфильтрация в интерстиции без повреждения кардиомиоцитов;
3. очаг ишемического некроза кардиомиоцитов;
4. тяжелая белковая дистрофия кардиомиоцитов в сочетании с некрозом кардиомиоцитов.
Морфологическим субстратом первично-нефункционирующего трансплантата
1. васкулопатия трансплантата;
2. острое клеточное отторжение R2G;
3. сверхострое отторжение;+
4. тяжёлое ишемическое и реперфузионное повреждение.+
Признаками разрешившегося антителоопосредованного отторжения в биоптатах являются
1. наличие IgG в зоне сарколеммы кардиомиоцитов и в интерстициальных прослойках;+
2. наличие IgМ в зоне сарколеммы кардиомиоцитов и в интерстициальных прослойках;
3. обнаружение C4d-компонента комплемента в интиме мелких артерий;
4. обнаружение C4d-компонента комплемента на эндотелии капилляров миокарда.+
Состав воспалительного инфильтрата при легком очаговом отторжении
1. гистиоциты + лимфобласты;
2. макрофаги;
3. плазматические клетки + лейкоциты;
4. преимущественно малые лимфоциты.+
При ускоренном атеросклерозе коронарных артерий трансплантированного сердца характерными морфологическими изменениями в интиме являются следующие
1. атероматозные язвы;
2. кровоизлияния;
3. липидные пятна;+
4. фиброзные бляшки.+
Ключевую роль в процессе клеточного отторжения играют
1. NK-клетки;
2. T-лимфоциты;+
3. макрофаги;
4. плазматические клетки.
Отличительные иммуногистохимические признаки хронической васкулопатии трансплантата от острого антителоопосредованного отторжения
1. отсутствие фиксации C4d фрагмента комплемента в стенке капилляров миокарда;
2. фиксация C4d фрагмента комплемента в стенке капилляров миокарда;
3. фиксация C4d фрагмента комплемента в стенке капилляров миокарда и сарколемме кардиомиоцитов;+
4. фиксация IgM в стенке капилляров миокарда.+
Неиммунологические факторы, приводящие к развитию хронической васкулопатии
1. иммуносупрессивная терапия;
2. курение;+
3. ожирение;+
4. отторжение.