↑ Вверх ↓ Вниз

Ответы на тест «Бактериальные токсины. Структура, функция, роль в патогенности»

Колибактин относится к группе токсинов
1. влияющих на эукариотический клеточный цикл;+
2. воздействующих на аппарат синтеза белка;
3. действующих в качестве фермента;+
4. дестабилизирующих клеточные мембраны.

Внутриклеточный транспорт холерного токсина включает себя
1. выход токсина в цитоплазму из Комплекса Гольджи;
2. выход токсина в цитоплазму из эндоплазматического ретикулума;+
3. перемещение токсин-содержащей эндосомы из комплекса Гольджи в эндоплазматический ретикулум;+
4. перемещение токсин-содержащей эндосомы из эндоплазматического ретикулума в комплекс Гольджи;
5. понижение рН эндосомы и выход токсина в цитоплазму;
6. эндоцитоз токсин-рецепторного комплекса.+

Тифоидный токсин Salmonella Typhi по свой структуре представляет собой
1. комплекс из двух субъединиц А и двух субъединиц В;
2. комплекс из двух субъединиц А и пентамера субъединицы В;+
3. комплекс из субъединицы А и пентамера субъединиц В;
4. тример, состоящий из субъединицы А и двух субъединиц В.

Внутриклеточный транспорт Шига-токсина Shigella dysenteriae включает в себя
1. выход токсина в цитоплазму из Комплекса Гольджи;
2. выход токсина в цитоплазму из эндоплазматического ретикулума;+
3. перемещение токсин-содержащей эндосомы из комплекса Гольджи в эндоплазматический ретикулум;+
4. перемещение токсин-содержащей эндосомы из эндоплазматического ретикулума в комплекс Гольджи;
5. понижение рН эндосомы и выход токсина в цитоплазму;
6. эндоцитоз токсин-рецепторного комплекса.+

Основные работы по бактериальным токсинам 1900-1975 гг. осуществлялись на моделях
1. возбудителей газовой гангрены;+
2. возбудителя Болезни Легионеров;
3. возбудителя сибирской язвы;+
4. возбудителя скарлатины;+
5. возбудителя туберкулеза.

Двухфазная зона гемолиза характеризует
1. альфа-гемолитический фенотип;
2. любой тип гемолиза;
3. фенотип, обусловленный продукцией тиолзависимого гемолизина;
4. энтерогемолитический фенотип.+

В основе реакции АДФ-рибозилирования лежат следующие механизмы
1. перенос АДФ-рибозы на аминокислотный остаток белка-мишени;+
2. перенос АДФ-рибозы от донорного на акцепторный белок;
3. расщепление НАД на АДФ-рибозу и никотинамид;+
4. синтез АДФ-рибозы путем фосфорилирования АМФ-рибозы.

Структура Шига-токсина Shigella dysenteriae представляет из себя
1. единую белковую молекулу, состоящую из специфических доменов;
2. комплекс субъединицы А и 5 субъединиц В, нековалентно связанных друг с другом;+
3. комплекс субъединицы А и субъединицы В, нековалентно связанных друг с другом;
4. субъединицу А и 5 идентичных субъединиц В, ковалентно связанных друг с другом;
5. субъединицу А и субъединица В, несвязанные друг с другом.

По своей химической природе эндотоксин является
1. белковым комплексом;
2. гибридным нерибосомальным белком;
3. липополисахаридом;+
4. полисахаридом.

Cпецифичными рецепторами для ЛПС являются
1. CD-14;+
2. CD-18;+
3. TLR-4;+
4. ганглиозид GM1;
5. ионный канал CFTR.

Структура цитолетального токсина гигантских клеток представляет собой
1. комплекс двух субъединиц А и пяти субъединиц В;
2. комплекс субъединицы А и пяти субъединиц В;
3. тример, состоящий из двух субъединиц А и одной субъединицы В;
4. тример, состоящий из субъединицы А и двух субъединиц В.+

Цитотоксический некротический фактор CNF1 E. coli относится к группе токсинов с
1. ДНК N-гликозидазной активностью;
2. РНК N-гликозидазной активностью;
3. гликозилирующей активностью;
4. деамидазной активностью;+
5. металлопротеиназной активностью.

Структура Цитотоксического некротического фактора CNF1 E. coli представляет из себя
1. единую белковую молекулу, состоящую из специфических доменов;+
2. комплекс субъединицы А и 5 субъединиц В, нековалентно связанных друг с другом;
3. комплекс субъединицы А и субъединицы В, ковалентно связанных друг с другом;
4. субъединицу А и 5 идентичных субъединиц В, ковалентно связанных друг с другом;
5. субъединицу А и субъединица В, несвязанные друг с другом.

Мишенью модификации Шига-токсином Shigella dysenteriae является
1. ГТФаза Gi/о;
2. ДНК;
3. мономерный актин;
4. рРНК;+
5. фактор элонгации eEF2.

Первыми бактериальными токсинами, описанными в литературе, являлись
1. Шига-токсин;
2. дифтерийный токсин;+
3. нейротоксины клостридий;+
4. тайкатоксин;
5. хлоротоксин-подобные пептиды.

Принципиальная новизна исследований в период 1975-2005 гг. заключалась в
1. использовании ионообменной хроматографии для очистки бактериальных токсинов;
2. обнаружении высокомолекулярных белковых токсических комплексов энтомопатогенных бактерий;
3. обнаружении токсической активности липополисахарида клеточной стенки грамм-отрицательных бактерий («эндотоксина»);
4. установлении кристаллических структур важнейших бактериальных токсинов;+
5. формировании парадигмы структур А-В типа как основы функционирования бактериальных токсинов.+

Конечным эффектором биологического действия Цитотоксического некротического фактора CNF1 E. coli является
1. ГТФазы Rho;+
2. актин;
3. рРНК;
4. синаптобревин;
5. фактор элонгации eEF2.

Альфа-гемолизин E.coli представляет собой
1. вещество небелковой природы;
2. внутриклеточный белок;
3. гибридный нерибосомальный белок;
4. секретируемый белок.+

Первые сведения о бактериальных токсинах появились
1. в 4 веке до нашей эры;
2. в конце 19 века;+
3. в начале 20 века;
4. в средние века.

Действие цитотоксического некротического фактора CNF1 E. coli на уровне эукариотической клетки приводит к
1. гибели клетки;+
2. нарушению транс-синаптической импульсации двигательных волокон;
3. остановке трансляции иРНК;
4. повышению внутриклеточного уровня катионов натрия;
5. повышению уровня внутриклеточной цАМФ.

Какая часть эндотоксина определяет его токсичность?
1. O-цепь;
2. R-core;
3. липид А.+

К биологическим эффектам, индуцируемым эндотоксинами, относятся
1. дестабилизация клеточных мембран;
2. нарушение клеточного цикла в G2 фазе;
3. стимуляция продукции цитокинов, интерферона и других медиаторов;+
4. токсический шок.+

Рецептором для Шига-токсина Shigella dysenteriae служит
1. ганглиозид GM1;
2. гликосфинголипид Gb3;+
3. ионный канал CFTR;
4. предшественник гепарин-связывающего рецептора эпидермального фактора роста;
5. стимулированный липолизом рецептор для липопротеинов LSR;
6. хондроитин сульфат протеогликан 4.

Рецепторами для Цитотоксического некротического фактора CNF1 E. coli служат
1. базальная адгезивная молекула клетки;+
2. полисиалоганглиозиды;
3. рецептор ламинина;+
4. стимулированный липолизом рецептор для липопротеинов LSR;
5. хондроитин сульфат протеогликан 4.

Цитолетальный токсин гигантских клеток относится к группе токсинов
1. влияющих на эукариотический клеточный цикл;+
2. воздействующих на аппарат синтеза белка;
3. воздействующих на генетический аппарат эукариотической клетки;+
4. дестабилизирующих клеточные мембраны.

Действие холерного токсина на уровне эукариотической клетки приводит к
1. гибели клетки;
2. повышению внутриклеточного уровня катионов натрия;
3. повышению уровня внутриклеточной цАМФ.+

Конечным эффектором биологического действия холерного токсина является
1. белки-шапероны;
2. ионный канал CFTR;+
3. ионы хлора;
4. рецептор GM1;
5. эукариотическая аденилатциклаза.

Отличительным признаком бактериальных токсинов является
1. воздействие на эукариотические клетки, бактерии и вирусы;
2. высокая биологическая активность;
3. наступление токсического эффекта в месте размножения микроорганизма;
4. специфическое изменение функциональной активности эукариотической мишени;+
5. участие в размножении бактериальных клеток.

Гемолизины, активность которых стимулируется серосодержащими соединениями называют
1. альфа-гемолизины;
2. бета-гемолизины;
3. тиолзависимые гемолизины;+
4. энтерогемолизины.

Конечным эффектором биологического действия Шига-токсина Shigella dysenteriae является
1. ГТФазы Rho;
2. актин;
3. рРНК;+
4. фактор элонгации eEF2;
5. эукариотическая аденилатциклаза.

Действие Шига-токсина Shigella dysenteriae на уровне эукариотической клетки приводит к
1. гибели клетки;+
2. нарушению актинового цитоскелета;
3. остановке трансляции иРНК;+
4. повышению внутриклеточного уровня катионов натрия;
5. повышению уровня внутриклеточной цАМФ.

Структура холерного токсина представляет из себя
1. комплекс субъединицы А и 5 субъединиц В, нековалентно связанных друг с другом;+
2. комплекс субъединицы А и субъединицы В, нековалентно связанных друг с другом;
3. субъединицу А и 5 субъединиц В, ковалентно связанных друг с другом;
4. субъединицу А и 7 субъединиц В, ковалентно связанных друг с другом;
5. субъединицу А и субъединицу В, ковалентно связанных друг с другом.

Шига-токсин Shigella dysenteriae относится к группе токсинов с
1. АДФ-рибозилирующей активностью;
2. ДНК N-гликозидазной активностью;
3. РНК N-гликозидазной активностью;+
4. гликозилирующей активностью;
5. суперантигенной активностью.

Мишенью модификации холерным токсином является
1. ГТФаза Gi;
2. ГТФаза Gs;+
3. ГТФаза Rho;
4. актин;
5. белки SNARE.

Внутриклеточный транспорт цитотоксического некротического фактора CNF1 E. coli включает в себя
1. выход токсина в цитоплазму из Комплекса Гольджи;
2. перемещение токсин-содержащей эндосомы из эндоплазматического ретикулума в комплекс Гольджи;
3. понижение рН эндосомы и выход токсина в цитоплазму;+
4. ретроградное перемещение токсин-содержащей эндосомы в центральную нервную систему;
5. эндоцитоз токсин-рецепторного комплекса.+

К числу АДФ-рибозилирующих токсинов относится
1. α-токсин Clostridium perfringens;
2. столбнячный нейротоксин;
3. тиол-зависимые гемолизины;
4. холерный токсин;+
5. энтеротоксин В Staphylococcus aureus.

Мишенью модификации Цитотоксическим некротическим фактором CNF1 E. coli является
1. ГТФаза Gi/о;
2. ГТФазы Rho;+
3. ДНК;
4. рРНК;
5. фактор элонгации eEF2.

Рецептором для холерного токсина служит
1. ганглиозид GM1;+
2. гликосфинголипид Gb3;
3. ионный канал CFTR;
4. рецептор эпидермального фактора роста.

Генетические детерминанты энтерогемолизина у энтерогеморрагической E.coli локализованы на
1. плазмиде;+
2. плазмиде и хромосоме;
3. хромосоме;
4. хромосомных островках патогенности.

Роль колибактина в патогенезе заключается в
1. бесконтрольном размножении клеток;+
2. нарушении клеточного цикла в G2 фазе;+
3. нарушении процесса синтеза белка;
4. образовании пор в клеточных мембранах;
5. повреждении ДНК.+

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт