Метаболизм кортизола происходит в
1. коже;
2. мышцах;
3. печени;+
4. почках.
Эндогенный гиперкортицизм подтверждается с высокой вероятностью, если уровень кортизола после малого дексаметазонового теста составляет
1. 51-138 нмоль/л;
2. более 138 нмоль/л;+
3. менее 50 нмоль/л;
4. не определяется.
АКТГ-зависимыми структурами надпочечников являются
1. клубочковая и пучковая зоны;
2. клубочковая и сетчатая зоны;
3. мозговое вещество и паравертебральные ганглии;
4. пучковая и сетчатая зоны.+
Причиной АКТГ-эктопированного синдрома является
1. кортикотропинома;
2. нейроэндокринная опухоль;+
3. повышение секреции проопиомеланокортина;
4. хроническая надпочечниковая недостаточность.
Для дифференциальной диагностики болезни Иценко-Кушинга и АКТГ-эктопированного синдрома (АКТГ-зависимых форм гиперкортицизма) используется
1. большая дексаметазоновая проба;+
2. короткий синактеновый тест;
3. малая дексаметазоновая проба;
4. маршевая проба.
Сочетание нарушений углеводного обмена и артериальной гипертонии характерно для
1. андростеромы;
2. гастриномы;
3. кортикостеромы;+
4. парааденомы.
При медикаментозном лечении болезни Иценко-Кушинга рекомендуется использование
1. блокаторов стероидогенеза;
2. мифепристона;
3. октреотида;
4. пасиреотида.+
Кортикостероидсвязывающий глобулин (транскортин) синтезируется в
1. легких;
2. надпочечниках;
3. печени;+
4. почках.
Функциональную пробу с дексаметазоном проводят для
1. верификации эндогенного гиперкортицизма;+
2. выявления гиперэстрогенемии;
3. выявления неполноценности лютеиновой фазы цикла;
4. диагностики ановуляции.
Диагноз «Подозрение на автономную секрецию кортизола» при инциденталоме надпочечника ставится, если постдексаметазоновый уровень кортизола составляет
1. 51-138 нмоль/л;+
2. более 138 нмоль/л;
3. более 500 нмоль/л;
4. менее 50 нмоль/л.
Физиологическое действие кортизола
1. анаболическое;
2. иммуностимулирующее;
3. провоспалительное;
4. противовоспалительное.+
К нарушениям психической сферы при гиперкортицизме относятся
1. депрессивное состояние, психозы;+
2. инволюционный параноид;
3. повышенное возбуждение, экзальтация;
4. сосудистая деменция.
Для исключения эндогенного гиперкортицизма при выявлении инциденталомы надпочечника рекомендуется
1. определение кортизола в ранние утренние часы на фоне подавляющего теста с 1 мг дексаметазона;+
2. определение кортизола слюны в 23:00;+
3. определение суточной экскреции свободного кортизола с мочой;+
4. проведение пробы с тетракозактидом;
5. проведение пробы с физиологическим раствором.
Лучевая терапия при болезни Иценко-Кушинга используется
1. во всех случаях при установлении диагноза;
2. при малых размерах кортикотропиномы;
3. при неэффективном или невозможном проведении нейрохирургического лечения;+
4. у молодых пациентов.
Максимальный уровень кортизола в крови наблюдается в
1. дневное время;
2. период ночного сна;
3. ранние утренние часы;+
4. течение всех суток.
Один из основных клинических симптомов кортикостеромы
1. гипотензия;
2. нарушение функции щитовидной железы;
3. отсутствие нарушения функции яичников;
4. характерное кушингоидное изменение внешности и кожи.+
Облигатным послеоперационным эффектом после удаления кортикостеромы является
1. надпочечниковая недостаточность;+
2. повышение артериального давления;
3. развитие сахарного диабета;
4. снижение уровня кальция в крови.
Малая дексаметазоновая проба предполагает назначение
1. дексаметазона 0,5 мг 4 раза в день в течение 2 суток;
2. дексаметазона 1мг 4 раза в день в течение 2 суток;
3. дексаметазона 2 мг 4 раза в день в течение 2 суток;
4. дексаметазона в дозе 1 мг однократно в 23:00.+
Скрининг на эндогенный гиперкортицизм проводится в случаях
1. высокого роста у ребенка;
2. выявленного остеопороза и низкотравматичного перелома;+
3. гирсутизма у женщины;+
4. длительного течения ортостатической гипотензии.
Для верификации эндогенного гиперкортицизма у беременных проводится
1. АКТГ крови;
2. кортизол крови;
3. кортизол слюны в 23:00;+
4. малая дексаметазоновая проба.
К антагонистам глюкокортикоидных рецепторов относится
1. аминоглутетимид;
2. кетоконазол;
3. митотан;
4. мифепристон.+
Наиболее частой причиной развития АКТГ-независимого эндогенного гиперкортицизма является
1. кортикостерома или кортикобластома;+
2. макронодулярная гиперплазия;
3. микронодулярная гиперплазия;
4. функциональный гиперкортицизм.
В группу блокаторов стероидогенеза, используемых при гиперкортицизме, входит
1. каберголин;
2. кетоконазол;+
3. мифепристон;
4. пасиреотид.
Для дифференциальной диагностики болезни Иценко-Кушинга и АКТГ-независимого гиперкортицизма проводится
1. исследование содержания АКТГ;+
2. малая дексаметазоновая проба;
3. определение уровня свободного кортизола в крови;
4. определение уровня свободного кортизола в моче.
Снижение кортизола в крови менее 50 нмоль/л на фоне приема 1 мг дексаметазона свидетельствует
1. о вторичном гипокортицизме;
2. о гиперкортицизме;
3. о нормальной функции коры надпочечников;+
4. о повышенной секреции АКТГ.
Избыток кортизола в детском возрасте способствует
1. замедлению роста;+
2. ускорению анаболических процессов;
3. ускорению роста;
4. ускорению созревания скелета.
Если у пациентки с клиникой гиперкортицизма проведена малая дексаметазоновая проба и кортизол плазмы снизился менее 50 нмоль/л, то это свидетельствует о наличии
1. болезни Иценко-Кушинга;
2. вторичного гипокортицизма;
3. первичного гипокортицизма;
4. функционального гиперкортицизма.+
Метод исследования, используемый для топической диагностики АКТГ-эктопированного синдрома
1. КТ или МРТ органов грудной клетки, средостения, брюшной полости, малого таза;+
2. КТ щитовидной железы;
3. УЗИ надпочечников;
4. краниография.
При макронодулярной гиперплазии коры надпочечников в качестве медикаментозной терапии рекомендуется использование
1. альфа-адреноблокаторов;
2. антагонистов минералокортикоидных рецепторов;
3. блокаторов эктопированных рецепторов;+
4. дексаметазона.
При болезни Иценко-Кушинга наблюдается сочетание
1. диспластическое ожирение, сахарный диабет, артериальная гипертензия;+
2. равномерное ожирение, гипогликемии, синкопальные состояния;
3. сахарный диабет, нейрофибромы, апноэ во сне;
4. снижение веса, липомы, синкопальные состояния.
Метод выбора при лечении болезни Иценко-Кушинга
1. адреналэктомия;
2. гамма-терапия;
3. протонотерапия;
4. трансназальная транссфеноидальная аденомэктомия.+
Глюкокортикоидные гормоны секретируются клетками
1. клубочковой зоны коры надпочечников;
2. мозгового вещества надпочечников;
3. пучковой зоны коры надпочечников;+
4. сетчатой зоны коры надпочечников.
При АКТГ-зависимом эндогенном гиперкортицизме забор крови из нижних каменистых синусов проводится
1. для контроля эффективности нейрохирургического лечения;
2. при отсутствии визуализации аденомы гипофиза при МРТ;+
3. при повышении суточной экскреции кортизола с мочой;
4. при размере аденомы более 6 мм.
Гиперкортицизм приводит
1. к артериальной гипотензии;
2. к брадикардии;
3. к гипогликемии;
4. к остеопорозу.+