2) выявления резистентности к протеину С
3) изучения агрегации тромбоцитов
4) диагностики тромбофилии (+)
Антитромбин III, современное обозначение — антитромбин, является основным физиологическим ингибитором плазменного гемостаза. Он нейтрализует прежде всего тромбин и активированный фактор X, а также в меньшей степени факторы IXa, XIa и XIIa. Снижение его активности ослабляет естественный антикоагулянтный контроль, усиливает образование фибрина и создает предрасположенность к венозным тромбоэмболическим осложнениям, поэтому исследование входит в лабораторную диагностику наследственной и приобретенной тромбофилии.
Первичным лабораторным тестом служит определение функциональной активности антитромбина хромогенным методом. При ее снижении исследуют концентрацию антигена: одновременное уменьшение активности и количества белка указывает на количественный дефицит I типа, а низкая активность при нормальном уровне антигена — на качественный дефект II типа. Результат необходимо интерпретировать с учетом острого тромбоза, терапии гепарином, диссеминированного внутрисосудистого свертывания, заболеваний печени и нефротического синдрома, поскольку эти состояния могут вызывать приобретенное снижение показателя.
| Исследование или состояние | Основной диагностический признак | Клиническое значение |
|---|---|---|
| Активность антитромбина | Снижение функциональной инактивации тромбина и фактора Xa | Скрининг дефицита антитромбина как причины тромбофилии |
| Дефицит антитромбина I типа | Снижены активность и концентрация антигена | Количественный наследственный или приобретенный дефицит |
| Дефицит антитромбина II типа | Активность снижена, концентрация антигена нормальная | Качественный дефект молекулы антитромбина |
| Резистентность к активированному протеину C | Нарушено удлинение времени свертывания при добавлении активированного протеина C | Характерна преимущественно для мутации фактора V Лейден |
| Исследование агрегации тромбоцитов | Оценивается ответ тромбоцитов на индукторы агрегации | Применяется для диагностики нарушений первичного гемостаза |
| Приобретенное снижение антитромбина | Выявляется при ДВС-синдроме, тяжелом поражении печени, нефротическом синдроме или лечении гепарином | Требует исключения вторичной причины до подтверждения наследственного дефекта |
В акушерской практике дефицит антитромбина особенно значим из-за физиологического усиления коагуляционного потенциала во время беременности и в послеродовом периоде. Он ассоциирован с высоким риском венозного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии, особенно при наличии личного или семейного тромботического анамнеза. Исследование желательно проводить вне острого тромбоза и с учетом влияния антикоагулянтов, а устойчиво сниженный результат подтверждать повторным анализом. Установление дефицита влияет на оценку риска и выбор профилактической антикоагулянтной тактики.