↑ Вверх ↓ Вниз

Для острой изотонической дегидратации, возникающей при неукротимой рвоте, наиболее характерно развитие (ответ на вопрос)

ДЛЯ ОСТРОЙ ИЗОТОНИЧЕСКОЙ ДЕГИДРАТАЦИИ, ВОЗНИКАЮЩЕЙ ПРИ НЕУКРОТИМОЙ РВОТЕ, НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНО РАЗВИТИЕ
1) анурии и гиперкалиемии
2) респираторного алкалоза и гипохлоремии
3) кетоацидоза с компенсаторным респираторным алкалозом
4) метаболического алкалоза и гипохлоремии (+)

Неукротимая рвота приводит к потере желудочного содержимого, богатого соляной кислотой, хлорид-ионами и калием. Утрата ионов водорода вызывает относительное накопление бикарбоната в плазме и формирует метаболический алкалоз; дефицит хлоридов проявляется гипохлоремией. Одновременная потеря воды и натрия уменьшает объём внеклеточной жидкости и эффективный циркулирующий объём, что соответствует гиповолемической, преимущественно изотонической дегидратации.

Гиповолемия активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в дистальных отделах нефрона в обмен на секрецию калия и ионов водорода, поэтому к алкалозу могут присоединяться гипокалиемия и дальнейшее поддержание дефицита водорода. Для лабораторного подтверждения характерны повышение pH и концентрации бикарбоната в крови, снижение хлоридов; при выраженном дефиците объёма возможна парадоксальная кислая моча, поскольку почки сохраняют натрий за счёт усиленного выведения водорода.

Таким образом, сочетание метаболического алкалоза и гипохлоремии является наиболее типичным признаком потери желудочного содержимого. Респираторный алкалоз не является первичным нарушением при неосложнённой рвоте, а кетоацидоз характерен для диабетических, голодовых и других метаболических состояний. Анурия и гиперкалиемия могут возникнуть лишь при тяжёлой острой почечной недостаточности и не отражают обычный механизм рвотной дегидратации.

СостояниеОсновное кислотно-основное нарушениеТипичные электролитные измененияМеханизм или диагностический признак
Неукротимая рвотаМетаболический алкалозГипохлоремия, часто гипокалиемияПотеря HCl и желудочной жидкости; повышение pH и HCO3− в крови
Изотоническая гиповолемияКислотно-основное состояние может быть первоначально сохраненоСнижение объёма внеклеточной жидкости, относительная стабильность осмолярностиПотеря воды и натрия примерно пропорциональна; признаки гипоперфузии и тахикардия
Диарея с потерей кишечного содержимогоГиперхлоремический метаболический ацидозСнижение HCO3−, относительное повышение хлоридовПотеря бикарбоната через кишечник; принципиально отличается от рвоты
Диабетический или голодовый кетоацидозМетаболический ацидоз с увеличенной анионной разницейКетонемия, снижение HCO3−, возможная гиперкалиемия в плазмеНакопление β-гидроксибутирата и ацетоацетата; компенсаторное усиление вентиляции
Первичный респираторный алкалозСнижение PaCO2Острый или хронический компенсаторный сдвиг HCO3−Гипервентиляция; не объясняет типичную потерю хлоридов при рвоте
Тяжёлая острая почечная недостаточностьЧаще метаболический ацидозОлигурия или анурия, гиперкалиемияСнижение выведения кислот и калия; возможное осложнение гиповолемии, но не типичный первичный результат рвоты

Основной принцип лечения включает восстановление объёма циркулирующей жидкости изотоническими кристаллоидами с коррекцией дефицита хлоридов и калия. При хлорчувствительном алкалозе введение хлорида натрия способствует выведению избытка бикарбоната почками. Необходимо одновременно остановить рвоту и устранить её причину. Динамический контроль газов крови, электролитов, диуреза и функции почек позволяет оценивать эффективность коррекции и своевременно выявлять осложнения.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт