↑ Вверх ↓ Вниз

К причинам осмотического отека головного мозга относят (ответ на вопрос)

К ПРИЧИНАМ ОСМОТИЧЕСКОГО ОТЕКА ГОЛОВНОГО МОЗГА ОТНОСЯТ
1) ишемию
2) быструю коррекцию хронической гипернатриемии (+)
3) компрессию опухолью
4) эклампсию

Осмотический отёк головного мозга развивается при снижении осмолярности плазмы по отношению к осмолярности мозговой ткани, вследствие чего вода перемещается в клетки мозга по градиенту осмотического давления. При хронической гипернатриемии нейроны и глиальные клетки адаптируются, накапливая внутриклеточные неорганические и органические осмолиты. Если концентрация натрия в плазме снижается слишком быстро, мозговая ткань не успевает удалить эти осмотически активные вещества, поэтому вода интенсивно поступает внутрь клеток и формируется диффузный отёк.

Клинически состояние проявляется нарастанием головной боли, тошнотой, рвотой, спутанностью сознания, судорогами и снижением уровня бодрствования; при тяжёлом течении возможны дислокация мозга и кома. Ишемия преимущественно вызывает цитотоксический отёк вследствие нарушения работы Na+/K+-АТФазы, опухоль — вазогенный или обструктивный компонент, а эклампсия — преимущественно вазогенный отёк в рамках синдрома обратимой задней энцефалопатии (PRES). Поэтому именно быстрое снижение осмолярности при коррекции хронической гипернатриемии соответствует механизму осмотического отёка.

Вариант отёкаОсновной механизмТипичное условие развитияДиагностические особенности
ОсмотическийПоступление воды в клетки мозга при относительной гипоосмолярности плазмыБыстрая коррекция хронической гипернатриемииСнижение натрия и эффективной осмолярности плазмы, диффузные неврологические симптомы, возможен генерализованный отёк на нейровизуализации
ЦитотоксическийВнутриклеточное накопление натрия и воды из-за энергетической недостаточностиИшемический инсульт, гипоксия, тяжёлая гипогликемияОграничение диффузии на DWI/ADC при МРТ, преимущественное поражение серого вещества и зон ишемии
Вазогенный опухолевыйНарушение гематоэнцефалического барьера и выход богатой белком жидкости во внеклеточное пространствоОпухоль мозга, метастаз, перифокальное воспалениеПреимущественно отёк белого вещества вокруг очага, накопление контраста и масс-эффект
Вазогенный при эклампсииДисрегуляция мозгового кровотока и эндотелиальная дисфункцияПреэклампсия и эклампсия, синдром PRESСудороги, нарушения зрения, гипертензия; на МРТ — симметричные зоны отёка в задних отделах мозга
ИнтерстициальныйПереход ликвора через эпендиму в перивентрикулярное белое веществоОстрая или хроническая гидроцефалияРасширение желудочков и перивентрикулярное пропитывание, признаки внутричерепной гипертензии
СмешанныйОдновременное нарушение клеточного метаболизма, сосудистой проницаемости и ликвородинамикиЧерепно-мозговая травма, опухоль с кровоизлиянием, длительная гипоксияСочетание признаков цитотоксического и вазогенного отёка, выраженный масс-эффект

При коррекции хронической гипернатриемии необходимо регулярно контролировать концентрацию натрия, эффективную осмолярность плазмы и неврологический статус. Снижение натрия проводят постепенно, обычно ориентируясь на темп не более 0,5 ммоль/л в час и примерно 10–12 ммоль/л в сутки, с индивидуальной коррекцией тактики по клинической ситуации. При появлении судорог или угнетения сознания показаны лечение в условиях реанимации и срочная нейровизуализация.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт