2) бронхиальной астме
3) лёгочной эмболии (+)
4) кардиогенном шоке
Повышение артериального парциального давления углекислого газа (PaCO2) возможно при массивной или декомпенсированной тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА). Обструкция лёгочного сосудистого русла увеличивает альвеолярное мёртвое пространство: часть вентилируемых альвеол практически не участвует в газообмене. Для поддержания нормального выведения CO2 организм сначала увеличивает минутную вентиляцию, однако при выраженной перегрузке правого желудочка, снижении сердечного выброса и истощении дыхательных мышц компенсация становится недостаточной, поэтому PaCO2 возрастает.
При этом гиперкапния при ТЭЛА не является ранним или наиболее типичным признаком. В начале заболевания рефлекторная гипервентиляция чаще вызывает гипокапнию и дыхательный алкалоз; повышение PaCO2 указывает на тяжёлую дыхательную недостаточность, нарастающую утомляемость дыхательной мускулатуры или крайне низкий лёгочный кровоток. Поэтому отмеченный ответ следует трактовать применительно к тяжёлой, гемодинамически значимой ТЭЛА, а не к каждому эпизоду эмболии.
Важно отличать PaCO2 от конечно-выдыхаемого CO2 (ETCO2). При ТЭЛА ETCO2 обычно снижается из-за увеличения мёртвого пространства, а разница между PaCO2 и ETCO2 расширяется; сочетание низкого ETCO2 с поздним повышением PaCO2 особенно характерно для декомпенсации.
| Состояние | Ожидаемая динамика PaCO2 | Основной механизм | Диагностическое значение |
|---|---|---|---|
| Диабетический кетоацидоз | Обычно снижено | Гипервентиляция Куссмауля компенсирует метаболический ацидоз | Нормальное или повышенное PaCO2 указывает на недостаточность дыхательной компенсации или смешанный ацидоз |
| Бронхиальная астма без истощения | Снижено или в пределах нормы | Рефлекторная гипервентиляция на фоне бронхиальной обструкции | Нарастание PaCO2 является тревожным признаком тяжёлого приступа |
| Тяжёлая астма, угроза остановки дыхания | Повышается | Утомление дыхательных мышц, снижение альвеолярной вентиляции | Требует оценки показаний к неинвазивной или инвазивной респираторной поддержке |
| Острая ТЭЛА в начальной фазе | Чаще снижено | Гипервентиляция при выраженном нарушении вентиляционно-перфузионных отношений | Типичнее сочетание гипоксемии, гипокапнии и увеличения альвеолярно-артериальной разницы по кислороду |
| Массивная декомпенсированная ТЭЛА | Может повышаться | Рост мёртвого пространства, низкий сердечный выброс и истощение компенсаторной вентиляции | Неблагоприятный признак тяжёлой острой дыхательной и циркуляторной недостаточности |
| Кардиогенный шок | Вариабельно; ETCO2 обычно снижено | Резкое уменьшение лёгочного кровотока снижает доставку CO2 к альвеолам; гиперкапния возможна при гиповентиляции или отёке лёгких | Само по себе повышение PaCO2 не является специфическим признаком шока |
| Соотношение PaCO2 и ETCO2 при ТЭЛА | ETCO2 снижается, PaCO2 может быть нормальным или повышенным | Увеличение вентиляции мёртвого пространства | Расширение градиента PaCO2–ETCO2 поддерживает наличие выраженного нарушения перфузии |
Интерпретация газового состава крови при ТЭЛА должна проводиться вместе с оценкой гемодинамики, сатурации и клинических признаков перегрузки правого желудочка. Для подтверждения диагноза используют КТ-ангиопульмонографию, а при нестабильности кровообращения — эхокардиографию и ультразвуковую оценку венозного тромбоза. Повышение PaCO2 на фоне подозреваемой ТЭЛА означает утрату компенсаторной гипервентиляции и требует немедленной оценки тяжести состояния. Лечение определяется риском: при гемодинамически значимой ТЭЛА рассматривают системный тромболизис или хирургическое/катетерное удаление тромба наряду с интенсивной поддержкой.