2) уменьшением концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе
3) локальной гиповентиляцией вследствие обструкции отдельных бронхиол и бронхоспазмом (+)
4) развитием прямого (истинного) шунтирования крови в малом круге кровообращения
При астматическом статусе бронхоспазм, отёк слизистой оболочки и накопление вязкого секрета вызывают неоднородную обструкцию дыхательных путей. В участках лёгких, где вентиляция резко снижена, перфузия может сохраняться, поэтому формируются зоны с низким отношением вентиляции к перфузии (V/Q). Кровь, проходящая через такие альвеолы, недостаточно насыщается кислородом и снижает напряжение кислорода в артериальной крови.
Это состояние представляет собой преимущественно локальную гиповентиляцию, а не нарушение диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану и не истинное шунтирование. При сохранённой структуре альвеолярно-капиллярной мембраны перенос кислорода обычно не является первичным ограничивающим фактором, а гипоксемия в значительной степени корригируется ингаляцией кислорода. Для тяжёлого обострения характерна динамика газового состава крови: сначала вследствие компенсаторной гипервентиляции развивается гипокапния, а нормальный или повышающийся PaCO₂ указывает на истощение дыхательной мускулатуры и угрожающую острую дыхательную недостаточность.
| Механизм | Патофизиологическая основа | Типичные признаки | Отличие при астматическом статусе |
|---|---|---|---|
| Локальная гиповентиляция и низкое V/Q | Обструкция бронхиол, бронхоспазм, отёк стенки бронхов и слизистые пробки | Снижение PaO₂, неоднородность вентиляции, улучшение оксигенации при подаче O₂ | Ведущий механизм гипоксемии |
| Диффузионное нарушение | Утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны или уменьшение её эффективной площади | Гипоксемия сильнее проявляется при нагрузке; возможны признаки интерстициального или альвеолярного поражения | Не является первичным механизмом при неосложнённом астматическом статусе |
| Снижение FiO₂ | Недостаточное содержание кислорода во вдыхаемой газовой смеси, например на большой высоте | Гипоксемия при отсутствии выраженной бронхиальной обструкции | Не объясняет состояние при обычной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе |
| Истинное внутрилёгочное шунтирование | Перфузия невентилируемых альвеол или прямой сброс крови, минующий вентилируемые альвеолы | Ограниченный ответ на высокие концентрации кислорода | Не является доминирующим механизмом; может возникать при осложнениях, например ателектазе или пневмонии |
| Газовый состав крови при тяжёлом приступе | Сначала усиление вентиляции, затем утомление дыхательной мускулатуры | Раннее снижение PaCO₂; позднее нормокапния или гиперкапния | Нарастание PaCO₂ — неблагоприятный признак и показание к срочной оценке необходимости респираторной поддержки |
| Критерии гипоксемии | Недостаточное напряжение кислорода в артериальной крови | Обычно PaO₂ менее 60 мм рт. ст. или SpO₂ менее 90% на уровне моря | Оцениваются вместе с клиникой, газовым составом крови и ответом на кислородотерапию |
Выраженность гипоксемии зависит от распространённости бронхиальной обструкции и степени несоответствия вентиляции и перфузии. При внезапном ухудшении необходимо исключать пневмоторакс, ателектаз, пневмонию и тромбоэмболию лёгочной артерии, поскольку они могут добавить шунтирование или другие механизмы нарушения газообмена. Лечение направлено на восстановление проходимости дыхательных путей: контролируемую кислородотерапию, повторные ингаляции бронходилататоров, системные глюкокортикостероиды и своевременную респираторную поддержку при признаках утомления или гиперкапнии.