2) накоплением ионов натрия с наружной стороны мембраны
3) проникновением ионов кальция
4) деполяризацией мембраны (+)
Проведение нервного импульса обеспечивается последовательной деполяризацией участков мембраны аксона. При достижении порогового уровня открываются потенциалзависимые натриевые каналы, ионы натрия входят в клетку по электрохимическому градиенту, вызывая быстрое уменьшение отрицательности мембранного потенциала и формирование потенциала действия. Возникающий локальный ток деполяризует соседний участок мембраны до порога, поэтому возбуждение распространяется вдоль нервного волокна.
Деполяризация является ключевым этапом потенциала действия, тогда как последующая реполяризация связана преимущественно с выходом калия из клетки и восстановлением исходной полярности. В миелинизированных волокнах возбуждение передаётся скачкообразно между перехватами Ранвье; такой механизм называется сальтаторным проведением и значительно увеличивает скорость распространения импульса. Ионы кальция имеют основное значение для выделения медиатора в пресинаптическом окончании, а не для непосредственного распространения потенциала действия по аксону.
Накопление натрия снаружи мембраны само по себе не является механизмом проведения: оно формирует необходимый электрохимический градиент, но реализация возбуждения требует открытия натриевых каналов и изменения мембранного потенциала. Магний также не обеспечивает проведение импульса; напротив, изменение его концентрации может влиять на нервно-мышечную передачу и возбудимость. Поэтому наиболее точной характеристикой процесса является последовательная деполяризация мембраны.
| Этап или состояние | Основные ионные процессы | Изменение мембранного потенциала | Функциональное значение |
|---|---|---|---|
| Потенциал покоя | Преимущественно высокая проницаемость для калия; поддержание градиентов Na+ и K+ натрий-калиевой помпой | Около −60…−90 мВ в зависимости от типа возбудимой клетки | Состояние готовности мембраны к возбуждению |
| Порог возбуждения | Открытие достаточного числа потенциалзависимых натриевых каналов | Достижение критического уровня деполяризации | Запуск потенциала действия по принципу всё или ничего |
| Деполяризация | Массированный вход Na+ в аксон через быстрые натриевые каналы | Потенциал становится менее отрицательным, возможна кратковременная инверсия полярности | Основной механизм распространения нервного импульса |
| Реполяризация | Инактивация натриевых каналов и выход K+ через потенциалзависимые калиевые каналы | Возврат потенциала к отрицательным значениям | Завершение восходящей фазы потенциала действия |
| Гиперполяризация и рефрактерность | Сохраняющийся выход K+; натриевые каналы временно инактивированы или восстанавливаются | Потенциал кратковременно ниже уровня покоя | Ограничение частоты импульсов и обеспечение их однонаправленного распространения |
| Миелинизированное волокно | Локальные токи проходят под миелином, а потенциал действия регенерируется в перехватах Ранвье | Возбуждение перескакивает между узлами | Сальтаторное проведение с высокой скоростью и меньшими энергозатратами |
Нарушение деполяризации или блокада потенциалзависимых натриевых каналов приводит к снижению либо прекращению нервной проводимости. Это лежит в основе действия местных анестетиков, которые блокируют натриевые каналы и препятствуют генерации потенциала действия. Клинически нарушение проведения проявляется снижением чувствительности, мышечной слабостью, парестезиями или выпадением рефлексов в зависимости от уровня поражения нервной системы.