2) окситоцина
3) соматропина
4) ренина
Вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ), повышает осмолярность мочи главным образом через активацию V2-рецепторов базолатеральной мембраны главных клеток собирательных трубочек. Посредством системы аденилатциклаза–цАМФ происходит встраивание аквапоринов-2 в апикальную мембрану, вследствие чего увеличивается проницаемость собирательных трубочек для воды и усиливается её реабсорбция. В результате снижается выведение свободной воды, а моча становится более концентрированной.
АДГ также поддерживает кортикомедуллярный осмотический градиент почки, усиливая реабсорбцию натрия в восходящем отделе петли Генле и проницаемость внутреннего мозгового слоя собирательных трубочек для мочевины. Это обеспечивает движение воды по осмотическому градиенту из просвета канальца в интерстиций. При дефиците вазопрессина или нарушении чувствительности к нему развивается гипостенурия с полиурией и полидипсией, что характерно соответственно для центрального и нефрогенного несахарного диабета.
Окситоцин не является основным регулятором концентрационной функции почек, соматропин преимущественно влияет на рост и метаболизм, а ренин запускает ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и косвенно участвует в регуляции объёма жидкости и натрия. Поэтому непосредственное повышение осмолярности мочи является специфическим физиологическим эффектом действия АДГ на дистальный нефрон и собирательные трубочки.
| Состояние или регулятор | Основной механизм | Типичное влияние на осмолярность мочи | Диагностическое значение |
|---|---|---|---|
| Вазопрессин | Активация V2-рецепторов и экспрессия аквапорина-2 в собирательных трубочках | Повышение; формирование концентрированной мочи | Физиологический ответ на гиперосмолярность плазмы и снижение объёма циркулирующей жидкости |
| Центральный несахарный диабет | Недостаточная секреция АДГ гипоталамо-гипофизарной системой | Снижение, часто менее 300 мОсм/кг при выраженной полиурии | После введения десмопрессина осмолярность мочи существенно увеличивается |
| Нефрогенный несахарный диабет | Снижение чувствительности собирательных трубочек к АДГ или нарушение его внутриклеточного сигнала | Сниженная, несмотря на повышенную концентрацию АДГ | После десмопрессина прирост осмолярности отсутствует или минимален |
| Первичная полидипсия | Избыточное потребление воды подавляет секрецию АДГ | Сниженная, обычно обратимая при ограничении воды | Дифференцируется с несахарным диабетом по клиническим данным и пробе с десмопрессином |
| Окситоцин | Стимулирует сокращение миометрия и миоэпителиальных клеток молочной железы | Не оказывает ведущего прямого эффекта на концентрацию мочи | Не используется для оценки антидиуретической функции |
| Ренин | Инициирует образование ангиотензина II и последующую секрецию альдостерона | Влияет на натрий- и водный баланс косвенно; не является непосредственным концентрирующим фактором | Повышение активности характерно для активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы |
| Соматропин | Стимулирует рост через ИФР-1 и изменяет белковый, жировой и углеводный обмен | Не определяет острую регуляцию осмолярности мочи | Оценка его секреции проводится по росту, ИФР-1 и стимуляционным тестам |
В клинической практике осмолярность мочи оценивают совместно с осмолярностью плазмы, уровнем натрия и объёмом диуреза. Для диагностики нарушений действия АДГ применяют пробу с ограничением жидкости и тест с десмопрессином только в условиях специализированного наблюдения, особенно у детей. Десмопрессин является препаратом выбора при центральном несахарном диабете, тогда как при нефрогенной форме основное значение имеют свободный доступ к воде, коррекция причины и снижение почечной экскреции воды с помощью назначаемой терапии.