2) нечувствительность к действию инсулина
3) повышенная секреция инсулина
4) атеросклероз на фоне избыточной массы тела
Гипергликемия при сахарном диабете 1 типа обусловлена прогрессирующим разрушением β-клеток поджелудочной железы, чаще всего в результате аутоиммунного процесса. Это приводит к абсолютной недостаточности инсулина: снижается поступление глюкозы в мышечную и жировую ткань, а печень утрачивает тормозящее влияние инсулина на глюконеогенез и гликогенолиз. В результате повышаются как продукция глюкозы печенью, так и её концентрация в крови.
Недостаток инсулина сопровождается относительным преобладанием глюкагона и активацией липолиза. Свободные жирные кислоты поступают в печень и превращаются в кетоновые тела, поэтому при манифестации заболевания возможны кетоз и диабетический кетоацидоз. Глюкозурия вызывает осмотический диурез, что объясняет полиурию, полидипсию, обезвоживание и снижение массы тела.
В отличие от сахарного диабета 2 типа, первичным нарушением при диабете 1 типа является не инсулинорезистентность, а резкое уменьшение эндогенной секреции инсулина. Для подтверждения типа диабета оценивают уровень С-пептида, отражающего собственную продукцию инсулина, и антител к антигенам β-клеток. Диагноз сахарного диабета устанавливают при глюкозе плазмы натощак ≥7,0 ммоль/л, глюкозе через 2 часа после перорального глюкозотолерантного теста ≥11,1 ммоль/л, случайной гликемии ≥11,1 ммоль/л при типичных симптомах либо HbA1c ≥6,5% при использовании стандартизированного метода.
| Признак | Сахарный диабет 1 типа | Диагностическое и клиническое значение |
|---|---|---|
| Основной патогенетический дефект | Разрушение β-клеток и абсолютная недостаточность инсулина | Определяет необходимость заместительной инсулинотерапии |
| С-пептид | Снижен или не определяется; в дебюте может сохраняться остаточная секреция | Позволяет оценить эндогенную продукцию инсулина |
| Аутоантитела | Возможны антитела к GAD, IA-2, ZnT8, инсулину | Подтверждают аутоиммунный характер заболевания, но их отсутствие не исключает идиопатический вариант |
| Темп манифестации | Часто быстрое начало с полиурией, полидипсией, похуданием и слабостью | Быстрое нарастание симптомов требует срочной оценки кетонов и кислотно-основного состояния |
| Кетоз и кетоацидоз | Характерны при выраженном дефиците инсулина, особенно при поздней диагностике или пропуске введения инсулина | Кетонемия, метаболический ацидоз и обезвоживание являются признаками неотложного состояния |
| Масса тела | Нередко нормальная или сниженная, однако избыточная масса тела не исключает заболевание | Фенотип сам по себе не заменяет оценку С-пептида, аутоантител и клинического течения |
| Принцип лечения | Пожизненная базис-болюсная инсулинотерапия или непрерывная подкожная инфузия инсулина | Отмена инсулина приводит к быстрому развитию декомпенсации и риску кетоацидоза |
Снижение секреции инсулина является ключевым звеном, связывающим поражение β-клеток с гипергликемией и метаболическими нарушениями. При выявлении диабета 1 типа необходимо одновременно оценить кетоны крови или мочи, электролиты, кислотно-основное состояние и степень обезвоживания. Инсулин назначают с момента установления диагноза, подбирая дозы по гликемии, питанию, физической активности и наличию интеркуррентных заболеваний. Обучение ребёнка и семьи контролю глюкозы, кетонов и правилам коррекции доз снижает риск острых осложнений.