↑ Вверх ↓ Вниз

Должная внутренняя частота синусового узла (су) является частотой, которая устанавливается (ответ на вопрос)

ДОЛЖНАЯ ВНУТРЕННЯЯ ЧАСТОТА СИНУСОВОГО УЗЛА (СУ) ЯВЛЯЕТСЯ ЧАСТОТОЙ, КОТОРАЯ УСТАНАВЛИВАЕТСЯ
1) после внутривенного введения обзидана в дозе 0,2 мг/кг и атропина в дозе 0,04 мг/кг (+)
2) после внутривенного введения атропина в дозе 0,02 мг/кг
3) на высоте пороговой физической нагрузки у пациента с дисфункцией СУ
4) после внутривенного введения атропина в дозе 0,01 мг/кг

Внутренняя частота синусового узла характеризует его собственный автоматизм после устранения влияния вегетативной нервной системы. Для этого применяют полную фармакологическую вегетативную блокаду: обзидан (пропранолол) в дозе 0,2 мг/кг подавляет β-адренергическую стимуляцию, а атропин в дозе 0,04 мг/кг блокирует вагусные влияния через М2-холинорецепторы. Установившаяся после введения препаратов частота синусового ритма отражает преимущественно спонтанную диастолическую деполяризацию пейсмейкерных клеток синусового узла.

Изолированное введение атропина устраняет только парасимпатическое торможение, поэтому полученная частота продолжает зависеть от симпатического тонуса и не является истинно внутренней. Аналогично, частота на высоте физической нагрузки определяется не только функциональным резервом синусового узла, но и уровнем катехоламинов, тренированностью, возрастом и гемодинамической реакцией. Следовательно, только одновременное выключение симпатического и парасимпатического контроля позволяет дифференцировать органическую дисфункцию синусового узла от функциональной, вегетативно обусловленной брадикардии.

Полученный показатель сопоставляют с должной возрастной величиной, традиционно рассчитываемой по формуле: 118,1 − 0,57 × возраст в годах. Существенное снижение измеренной внутренней частоты относительно возрастной нормы свидетельствует в пользу нарушения автоматизма синусового узла, тогда как ее сохранность при исходной брадикардии указывает преимущественно на избыточное вагусное или недостаточное симпатическое влияние.

Диагностический подходКакие влияния устраняются или активируютсяДиагностическое значение
ЭКГ в покоеВегетативная регуляция сохраняется полностьюВыявляет брадикардию, паузы и другие нарушения ритма, но не определяет их механизм
Атропиновая пробаУстраняется преимущественно парасимпатическое влияниеОценивает роль вагусного тонуса; не позволяет непосредственно измерить внутреннюю частоту
Введение пропранололаБлокируется β-адренергическое ускорение ритмаПоказывает вклад симпатической стимуляции, но сохраняет вагусное торможение
Пропранолол 0,2 мг/кг и атропин 0,04 мг/кгОдновременно блокируются симпатические и парасимпатические воздействияОпределяется внутренняя частота и собственный автоматизм синусового узла
Физическая нагрузочная пробаАктивируются симпатоадреналовая система и гемодинамические механизмыИспользуется для выявления хронотропной недостаточности, но не изолирует собственный автоматизм
Низкая внутренняя частотаНедостаточное образование импульсов сохраняется после вегетативной блокадыПоддерживает диагноз внутренней, структурно-функциональной дисфункции синусового узла
Нормальная внутренняя частота при исходной брадикардииПосле блокады частота соответствует возрастной нормеУказывает на преимущественно внешнюю, вегетативную причину замедления ритма

Фармакологическая вегетативная блокада является дополнительным, а не самостоятельным критерием синдрома дисфункции синусового узла. Ее результаты оценивают вместе с клиническими симптомами, суточным мониторированием ЭКГ, нагрузочными пробами и при необходимости электрофизиологическим исследованием. Наибольшее значение имеет связь брадикардии или пауз с обмороками, пресинкопальными состояниями и снижением переносимости нагрузки. Решение об электрокардиостимуляции принимают по совокупности клинических и электрокардиографических данных, а не только по величине внутренней частоты.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт