2) углеводного обмена
3) аутоиммунной системы
4) витаминного и минерального обеспечения
Атеросклероз представляет собой хроническое поражение артерий, в основе которого лежит накопление атерогенных липопротеинов в сосудистой стенке. Наиболее значимыми являются липопротеины, содержащие аполипопротеин B, прежде всего липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Повышенная концентрация ЛПНП в крови имеет причинно-следственную связь с формированием атеросклеротической бляшки, поэтому нарушение липидного обмена рассматривается как ведущий патогенетический фактор.
ЛПНП проникают через эндотелий и задерживаются в интиме артерий, где подвергаются окислению и другим модификациям. Это активирует эндотелиальные клетки, привлекает моноциты и макрофаги; поглощение изменённых липопротеинов приводит к образованию пенистых клеток и формированию липидного ядра бляшки. Последующее хроническое воспаление, разрастание соединительной ткани и кальцификация стенки сосуда могут вызвать стеноз или разрыв нестабильной бляшки с тромбозом.
К нарушениям липидного обмена относятся гиперхолестеринемия, повышение уровня триглицеридов и ремнантных липопротеинов, увеличение липопротеина(а), а также снижение антиатерогенных фракций. Углеводные нарушения, артериальная гипертензия, курение и системное воспаление усиливают повреждение сосудов, однако часто действуют через эндотелиальную дисфункцию и ухудшение липидного профиля. Аутоиммунные процессы и дефицит микронутриентов могут модифицировать риск, но не являются ведущим универсальным механизмом атерогенеза.
| Показатель | Патогенетическое значение | Практическая интерпретация |
|---|---|---|
| Холестерин ЛПНП | Основной источник холестерина, задерживаемого в интиме артерий; непосредственно участвует в образовании атеросклеротической бляшки. | Ключевая терапевтическая мишень; целевой уровень определяется суммарным сердечно-сосудистым риском пациента. |
| Холестерин не-ЛПВП | Отражает содержание холестерина во всех атерогенных частицах, включая ЛПНП, липопротеины очень низкой плотности и ремнанты. | Особенно информативен при гипертриглицеридемии, ожирении и сахарном диабете, когда один показатель ЛПНП может недооценивать риск. |
| Аполипопротеин B | Каждая атерогенная липопротеиновая частица содержит одну молекулу аполипопротеина B; показатель характеризует число таких частиц. | Полезен при несоответствии между уровнем ЛПНП и реальным количеством атерогенных частиц, в том числе при метаболическом синдроме. |
| Триглицериды и ремнантные липопротеины | Избыток богатых триглицеридами частиц и их ремнантов способствует проникновению липидов в сосудистую стенку и поддерживает воспаление. | Повышение часто сопровождает инсулинорезистентность, ожирение, алкогольную нагрузку и сахарный диабет; требует поиска вторичной причины. |
| Холестерин ЛПВП | Низкий уровень ассоциирован с повышенным сердечно-сосудистым риском, однако сам по себе не доказывает причинность и не является самостоятельной целью медикаментозного повышения. | Оценивается в составе полного липидного профиля; важнее коррекция атерогенных фракций и образа жизни. |
| Липопротеин(а) | Генетически обусловленная атерогенная частица, обладающая также провоспалительными и потенциально протромботическими свойствами. | Желательно однократное измерение для уточнения индивидуального риска, особенно при ранних сердечно-сосудистых событиях в семейном анамнезе. |
Диагностическая оценка должна включать липидограмму с определением ЛПНП, общего холестерина, ЛПВП и триглицеридов, а при необходимости — аполипопротеина B и липопротеина(а). При выраженной или ранней гиперхолестеринемии следует исключать семейную гиперхолестеринемию, гипотиреоз, нефротический синдром, холестаз и лекарственные причины. Основой профилактики является снижение потребления трансжиров и избытка насыщенных жиров, увеличение доли пищевых волокон, контроль массы тела и регулярная физическая активность. При высоком или очень высоком риске образа жизни недостаточно, и требуется гиполипидемическая терапия с достижением индивидуального целевого уровня ЛПНП.