2) идиопатический
3) постменопаузальный
4) стероидный (+)
Стероидный остеопороз относится к вторичным формам, поскольку развивается вследствие внешнего воздействия — длительной терапии глюкокортикоидами, а не как самостоятельный возрастной или гормональный вариант заболевания. Наиболее значимая потеря костной массы происходит в первые 6–12 месяцев лечения и преимущественно затрагивает трабекулярную кость, поэтому характерны компрессионные переломы тел позвонков, переломы рёбер и проксимального отдела бедренной кости.
Глюкокортикоиды подавляют дифференцировку и активность остеобластов, усиливают их апоптоз, нарушают функцию остеоцитов, уменьшают кишечное всасывание кальция и повышают его почечную экскрецию. Дополнительный вклад вносят снижение синтеза половых гормонов, мышечная слабость и увеличение риска падений. Вероятность осложнений возрастает при системном применении преднизолона в дозе около 2,5 мг/сут и более продолжительностью от 3 месяцев, однако профилактическая оценка риска требуется уже в начале длительного курса.
| Форма остеопороза | Основная причина | Патогенетическая особенность | Типичные диагностические ориентиры |
|---|---|---|---|
| Глюкокортикоид-индуцированный | Длительная терапия системными глюкокортикоидами | Снижение костеобразования, нарушение кальциевого обмена, ухудшение качества кости | Переломы при небольшой травме на фоне лечения; оценка дозы и длительности терапии, DXA и индивидуального риска переломов |
| Постменопаузальный | Дефицит эстрогенов после прекращения функции яичников | Усиление костной резорбции вследствие активации остеокластов | Женщина в постменопаузе, преимущественно потеря трабекулярной кости, отсутствие другой причины |
| Сенильный | Возрастные изменения костной ткани | Снижение костеобразования, дефицит витамина D, гиподинамия и ухудшение нервно-мышечного контроля | Пожилой возраст, сочетание переломов позвонков, бедра и периферических костей |
| Ювенильный | Редкий первичный вариант, возникающий до полового созревания | Нарушение формирования костной массы неясной природы; возможны спонтанные ремиссии | Дебют в детском возрасте после исключения наследственных и вторичных заболеваний |
| Идиопатический | Причина не устанавливается после полноценного обследования | Предполагаются индивидуальные нарушения костного ремоделирования | Снижение минеральной плотности кости у лиц без явной медикаментозной или соматической причины |
| Эндокринный вторичный | Гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, гипогонадизм, эндогенный гиперкортицизм | Избыточная резорбция, гормональная стимуляция костного обмена или дефицит анаболических влияний | Изменения гормонального профиля и признаки основного эндокринного заболевания |
При подозрении на глюкокортикоид-индуцированный остеопороз проводят денситометрию методом DXA, оценивают наличие предыдущих низкоэнергетических переломов и рассчитывают абсолютный риск перелома. Важна также лабораторная проверка возможных дополнительных причин снижения костной массы, включая дефицит витамина D и нарушения функции щитовидной и паращитовидных желёз. Профилактика включает минимизацию дозы глюкокортикоида, достаточное поступление кальция и витамина D, физические нагрузки с сопротивлением и предупреждение падений. При высоком риске переломов назначают антиостеопоротическую терапию, чаще бисфосфонаты, не отменяя глюкокортикоиды резко.