2) поликистозных яичников (+)
3) Каллмана
4) дисгенезии гонад
Лабораторная гиперандрогения наиболее характерна для синдрома поликистозных яичников (СПКЯ). Основной механизм связан с повышенной продукцией андрогенов тека-клетками яичников, относительным избытком лютеинизирующего гормона и инсулинорезистентностью. Гиперинсулинемия стимулирует синтез андрогенов и снижает концентрацию глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ), поэтому возрастает уровень свободного тестостерона — биологически активной фракции.
Биохимическая гиперандрогения проявляется повышением общего или, чаще, свободного тестостерона либо индекса свободных андрогенов; возможны также увеличение андростендиона и дегидроэпиандростерон-сульфата. В соответствии с Роттердамскими критериями диагноз СПКЯ устанавливают при наличии любых двух из трёх признаков после исключения других причин: олиго-/ановуляции, клинической или лабораторной гиперандрогении, поликистозной морфологии яичников. В подростковом возрасте для диагностики необходимы одновременно стойкие нарушения овуляции и гиперандрогения, поскольку ультразвуковая картина яичников менее специфична.
| Состояние | Андрогены | Гонадотропины и половые гормоны | Ключевые дифференциальные признаки |
|---|---|---|---|
| Синдром поликистозных яичников | Повышены общий или свободный тестостерон, иногда андростендион | Часто повышено соотношение ЛГ/ФСГ; эстрогенная функция вариабельна | Олиго-/ановуляция, гирсутизм, акне, поликистозная морфология яичников |
| Синдром Шерешевского—Тернера | Обычно низкие или нормальные; гиперандрогения нехарактерна | Гипергонадотропный гипогонадизм, выраженное повышение ФСГ и ЛГ | Моносомия X или мозаицизм, низкий рост, дисгенезия гонад, первичная аменорея |
| Синдром Каллмана | Снижены вследствие дефицита стимуляции гонад | Гипогонадотропный гипогонадизм, низкие ЛГ и ФСГ | Нарушение обоняния, задержка или отсутствие пубертата, врождённый дефицит ГнРГ |
| Дисгенезия гонад | Как правило, снижены или не повышены | Чаще гипергонадотропный гипогонадизм, низкий эстрадиол | Недоразвитие или отсутствие функционирующей гонадной ткани, первичная аменорея |
| Неклассическая врождённая дисфункция коры надпочечников | Повышен 17-гидроксипрогестерон, возможен рост андрогенов | Гонадотропины обычно без характерного профиля СПКЯ | Подтверждается утренним 17-гидроксипрогестероном и пробой с косинтропином |
| Андроген-продуцирующая опухоль | Резкое повышение тестостерона или ДГЭА-сульфата | Не имеет типичного для СПКЯ гормонального профиля | Быстрое начало вирилизации, выраженное повышение андрогенов, необходимость визуализации |
Для лабораторной оценки предпочтительно определять тестостерон высокоточными методами, например жидкостной хроматографией с тандемной масс-спектрометрией, и учитывать уровень ГСПГ. Перед подтверждением СПКЯ необходимо исключить беременность, заболевания щитовидной железы, гиперпролактинемию, неклассическую врождённую дисфункцию коры надпочечников и андроген-продуцирующие опухоли. Изолированное умеренное повышение андрогенов поддерживает диагноз СПКЯ, тогда как быстрое прогрессирование вирилизации требует поиска опухолевого источника.