2) левотироксином натрия
3) селективным ингибитором ЦОГ-2
4) глюкокортикоидами (+)
Амидарон-ассоциированный тиреотоксикоз (ААТ) подразделяют на тип 1, обусловленный избыточным синтезом гормонов на фоне йодной нагрузки, и тип 2 — деструктивный тиреоидит с высвобождением уже образованных тиреоидных гормонов. При невозможности надежно установить тип заболевания вероятна смешанная форма либо недостаточная информативность методов дифференциальной диагностики, поэтому лечение должно воздействовать на оба патогенетических механизма.
Тиреостатики подавляют тиреопероксидазу и уменьшают новый синтез тироксина и трийодтиронина, что особенно важно при ААТ 1-го типа. Глюкокортикоиды подавляют воспалительно-деструктивный процесс в ткани щитовидной железы, уменьшают высвобождение гормонов и частично тормозят периферическое превращение тироксина в трийодтиронин; это делает их основой терапии ААТ 2-го типа. Поэтому при неопределенном типе рационально сочетать оба класса препаратов с последующей коррекцией лечения по клиническому ответу и результатам обследования.
Противовоспалительные препараты, включая селективные ингибиторы ЦОГ-2, не устраняют ни гиперпродукцию тиреоидных гормонов, ни выраженный деструктивный процесс. Левотироксин натрия, напротив, увеличивает доступность тиреоидных гормонов и при тиреотоксикозе не показан. Выраженность тахикардии и других адренергических симптомов дополнительно контролируют β-адреноблокаторами при отсутствии противопоказаний.
| Признак | ААТ 1-го типа | ААТ 2-го типа | Смешанный или неопределенный вариант |
|---|---|---|---|
| Основной механизм | Йод-индуцированное усиление синтеза гормонов | Деструктивный тиреоидит с выбросом предсуществующих гормонов | Одновременное сочетание гиперсинтеза и деструкции |
| Фоновая патология | Чаще болезнь Грейвса или многоузловой токсический зоб | Обычно структурно неизмененная железа | Возможна аутоиммунная или узловая патология с признаками тиреоидита |
| Кровоток по цветному допплеровскому картированию | Повышен, нередко выраженно | Снижен или отсутствует | Промежуточный либо неоднородный |
| Поглощение радиоактивного йода | Нормальное или повышенное, но может быть снижено из-за йодной нагрузки | Обычно низкое или подавленное | Недостаточно специфично для однозначной классификации |
| Антитела к рецептору ТТГ | Могут быть положительными, особенно при болезни Грейвса | Обычно отсутствуют | Возможны при сочетании с аутоиммунной гиперфункцией |
| Ответ на лечение | Лучше отвечает на тиреостатики | Лучше отвечает на глюкокортикоиды | Требует комбинированной терапии и последующей переоценки |
| Предпочтительный патогенетический подход | Тиреостатическая терапия | Глюкокортикоидная терапия | Одновременное назначение тиреостатика и глюкокортикоида |
Выбор комбинированной схемы особенно оправдан при тяжелом тиреотоксикозе, сердечной недостаточности или высоком риске осложнений, когда задержка эффективного лечения опасна. По мере снижения концентрации свободных Т4 и Т3, уменьшения сосудистого кровотока и уточнения типа ААТ терапию можно сделать более целенаправленной. Длительность и интенсивность глюкокортикоидов определяют по клиническому ответу, тогда как тиреостатик отменяют или продолжают в зависимости от доказательств сохраняющегося синтеза гормонов.