2) хроническом аутоиммунном тиреоидите
3) многоузловом токсическом зобе (+)
4) послеродовом тиреоидите
Тиреостатическая терапия показана при многоузловом токсическом зобе, поскольку тиреотоксикоз обусловлен автономной продукцией тиреоидных гормонов функционально активными узлами. Эти участки ткани синтезируют тироксин и трийодтиронин независимо от уровня тиреотропного гормона. Тиреостатики, преимущественно тиамазол, подавляют тиреопероксидазу, органификацию йода и процессы конъюгации, вследствие чего уменьшается образование новых гормонов.
Типичные лабораторные признаки — выраженное снижение или подавление ТТГ при повышении свободного Т4 и/или Т3. При сцинтиграфии выявляется неоднородное, очаговое распределение радиофармпрепарата с участками повышенного и сниженного захвата, соответствующее автономным узлам. Тиреостатическая терапия быстро контролирует тиреотоксикоз и особенно важна перед радиойодтерапией или хирургическим вмешательством; у отдельных пациентов пожилого возраста и при высоком операционном риске она может применяться длительно в низкой дозе.
При тиреотропиноме гиперфункция щитовидной железы вторична по отношению к автономной секреции ТТГ аденомой гипофиза, поэтому основными методами лечения являются хирургическое удаление опухоли и медикаментозное воздействие на соматостатиновые рецепторы. При хроническом аутоиммунном и послеродовом тиреоидите возможная фаза тиреотоксикоза обычно связана с разрушением тиреоцитов и выбросом уже синтезированных гормонов, а не с их усиленным образованием.
| Состояние | Механизм тиреотоксикоза | ТТГ и свободные гормоны | Сцинтиграфия | Роль тиреостатиков |
|---|---|---|---|---|
| Многоузловой токсический зоб | Автономный синтез гормонов в гиперфункционирующих узлах | ТТГ снижен, свободный Т4 и/или Т3 повышены | Неоднородный, очаговый захват; горячие узлы | Показаны для контроля тиреотоксикоза, подготовки к радикальному лечению или длительной терапии у отдельных пациентов |
| Болезнь Грейвса | Стимуляция рецептора ТТГ антителами к нему | ТТГ подавлен, гормоны повышены; антитела к рецептору ТТГ обычно обнаруживаются | Диффузно повышенный захват | Показаны как один из основных методов лечения |
| Тиреотропинома | Неадекватная секреция ТТГ аденомой гипофиза | ТТГ повышен или неадекватно нормален при высоких свободных гормонах | Обычно усиленный захват щитовидной железой | Не устраняют первопричину; применяются лишь как временная мера в отдельных случаях |
| Хронический аутоиммунный тиреоидит с фазой хашитоксикоза | Разрушение тиреоцитов и выход запасённых гормонов | ТТГ снижен, гормоны могут быть умеренно повышены | Низкий захват радиофармпрепарата | Обычно не показаны; применяют β-адреноблокаторы для контроля симптомов |
| Послеродовый тиреоидит | Деструктивное аутоиммунное воспаление с транзиторным выбросом гормонов | В тиреотоксической фазе ТТГ снижен, затем возможна гипотиреоидная фаза | Низкий захват | Неэффективны; лечение симптоматическое, при гипотиреозе назначают левотироксин |
| Тиреотоксикоз, индуцированный избытком йода или лекарственными препаратами | Усиленный синтез гормонов либо повреждение тиреоцитов в зависимости от механизма | ТТГ снижен, свободные гормоны повышены | Чаще сниженный или неоднородный захват | Зависит от типа процесса: при усиленном синтезе могут быть эффективны, при деструктивном варианте — нет |
Перед назначением тиреостатиков необходимо подтвердить биохимический тиреотоксикоз и оценить его причину, поскольку низкий захват йода указывает на деструктивный процесс, при котором блокирование синтеза гормонов неэффективно. Для многоузлового токсического зоба окончательный выбор между радиойодтерапией и операцией определяется размером зоба, наличием компрессии, подозрением на злокачественность, возрастом и сопутствующими заболеваниями. На фоне лечения контролируют ТТГ, свободные Т4 и Т3, а при появлении лихорадки, боли в горле или желтухи исключают агранулоцитоз и лекарственное поражение печени.