2) андрогенов
3) глюкокортикостероидов
4) эстрогенов (+)
Отмеченный ответ верен: в пери- и постменопаузе происходит резкое снижение продукции яичниками эстрогенов, прежде всего эстрадиола. Эстрогены в норме подавляют костную резорбцию, регулируя систему RANK/RANKL/OPG и ограничивая активность остеокластов. При их дефиците повышается экспрессия RANKL и провоспалительных цитокинов, усиливается формирование и активность остеокластов, поэтому темпы разрушения костной ткани начинают превышать возможности остеобластов по ее восстановлению.
Наиболее быстро снижается масса трабекулярной костной ткани, богатой губчатым веществом, поэтому ранними последствиями могут быть компрессионные переломы тел позвонков и переломы дистального отдела предплечья; позднее возрастает риск перелома проксимального отдела бедренной кости. У мужчин снижение костной массы обычно развивается медленнее: сохраняется продукция андрогенов, часть которых превращается в эстрогены, а также формируется более высокая пиковая костная масса и большая геометрическая прочность костей. Минералокортикоиды не являются ведущим регулятором постменопаузальной потери костной ткани, а глюкокортикостероиды вызывают вторичный остеопороз преимущественно при экзогенном или эндогенном гиперкортицизме.
Диагноз остеопороза устанавливают по результатам двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DXA), оценивая минеральную плотность костной ткани в поясничном отделе позвоночника, шейке бедра или проксимальном отделе бедра. У постменопаузальных женщин и мужчин в возрасте 50 лет и старше используется T-критерий: значение ≤ −2,5 стандартного отклонения соответствует остеопорозу.
| Фактор или период | Влияние на костную ткань | Клиническое значение |
|---|---|---|
| Нормальный уровень эстрогенов | Подавление остеокластогенеза, поддержание равновесия между резорбцией и костеобразованием | Сохранение минеральной плотности костной ткани |
| Пери- и постменопауза | Дефицит эстрогенов, усиление сигнала RANKL и активности остеокластов | Ускоренная потеря костной массы, особенно трабекулярной |
| Андрогены у мужчин | Поддержание костеобразования; часть тестостерона ароматизируется до эстрадиола | Более постепенное снижение МПК при старении |
| Глюкокортикостероиды | Снижение активности остеобластов, усиление резорбции, уменьшение кишечного всасывания кальция | Причина вторичного остеопороза при длительной терапии или гиперкортицизме |
| Минералокортикоиды | Регулируют водно-электролитный обмен и артериальное давление, но не являются основным фактором постменопаузальной потери МПК | Не объясняют типичное ускорение костной резорбции после менопаузы |
| T-критерий от −1,0 до −2,5 | Снижение МПК на 1–2,5 стандартного отклонения ниже пикового значения у молодых взрослых | Остеопения |
| T-критерий ≤ −2,5 | Выраженное снижение МПК относительно пикового значения | DXA-критерий остеопороза у постменопаузальных женщин и мужчин старше 50 лет |
Эстрогеновый дефицит также способствует отрицательному кальциевому балансу и может усиливать вторичное повышение секреции паратиреоидного гормона. Перелом при минимальной травме рассматривается как проявление хрупкости кости независимо от абсолютного значения МПК. Оценка риска должна включать возраст, предшествующие переломы, прием глюкокортикостероидов, семейный анамнез и вероятность перелома по FRAX. Профилактика и лечение направлены на достаточное потребление кальция и витамина D, регулярную физическую нагрузку с осевой нагрузкой, предупреждение падений и назначение антиостеопоротической терапии по показаниям.