↑ Вверх ↓ Вниз

Морфологическим подтверждением болезни менетрие служат (ответ на вопрос)

МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПОДТВЕРЖДЕНИЕМ БОЛЕЗНИ МЕНЕТРИЕ СЛУЖАТ
1) инфильтрация иозинофилами и атрофия желез
2) фовеалярная гиперплазия и гиперплазия желез
3) фовеалярная гиперплазия и атрофия желез (+)
4) атрофия желез и гиперплазия лимфоидных фоликулов

Болезнь Менетрие — редкая гипертрофическая протеинтеряющая гастропатия, преимущественно поражающая тело и дно желудка. Ее морфологическая основа — выраженная гиперплазия поверхностного фовеолярного эпителия с удлинением и извитостью ямок, нередко с их кистозным расширением, в сочетании с атрофией желез собственного типа. При этом уменьшается количество париетальных и главных клеток, что приводит к снижению кислотообразования.

Именно сочетание фовеолярной гиперплазии и атрофии желез является наиболее характерным гистологическим признаком заболевания. В патогенезе важную роль связывают с избыточной активацией сигнального пути трансформирующего фактора роста α и рецептора эпидермального фактора роста, стимулирующей пролиферацию фовеолярных клеток. Эозинофильная инфильтрация и гиперплазия лимфоидных фолликулов могут встречаться при других воспалительных или инфекционных процессах, но не являются определяющими критериями болезни Менетрие.

ПризнакБолезнь МенетриеДиагностическое значение
Макроскопическая картинаГигантские, резко утолщенные складки слизистой оболочки тела и дна желудкаФормирует типичный эндоскопический образ гипертрофической гастропатии
Фовеолярный эпителийВыраженная гиперплазия, удлинение и извилистость желудочных ямок, возможна кистозная дилатацияКлючевой морфологический признак заболевания
Железы собственного типаАтрофия с уменьшением числа париетальных и главных клетокПодтверждает структурную перестройку слизистой и снижение кислотопродукции
Секреция желудкаГипо- или ахлоргидрия вследствие утраты париетальных клетокПомогает отличить болезнь Менетрие от состояний с гиперсекрецией кислоты
Белковый обменПотеря белка через гиперплазированную и отечную слизистуюОбъясняет гипоальбуминемию, периферические отеки и снижение массы тела
Дифференциальная диагностикаПри синдроме Золлингера—Эллисона характерны гиперсекреция кислоты и гиперплазия желез, а не их атрофияСочетание фовеолярной гиперплазии с атрофией желез поддерживает диагноз болезни Менетрие

Для морфологической верификации необходимы качественные, достаточно глубокие биоптаты из участков утолщенных складок, поскольку поверхностный материал может не отражать состояние желез. Диагноз устанавливают с учетом эндоскопической картины, признаков потери белка и исключения инфекции Helicobacter pylori, цитомегаловирусной инфекции и других причин гигантских складок. При тяжелом течении оценивают выраженность гипоальбуминемии, анемии и нутритивных нарушений. Морфологические изменения также имеют значение для наблюдения, поскольку заболевание связано с повышенным риском неопластической трансформации желудочного эпителия.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт