2) слабительными
3) желчегонными
4) кардиотоническими (+)
Сердечные гликозиды обладают преимущественно кардиотоническим действием, то есть повышают силу сокращений миокарда (положительный инотропный эффект). Их основной механизм связан с ингибированием мембранной Na+/K+-АТФазы кардиомиоцитов. В результате увеличивается внутриклеточная концентрация Na+, снижается активность Na+/Ca2+-обменника и возрастает содержание Ca2+ в саркоплазматическом ретикулуме, что усиливает последующее сокращение сердечной мышцы.
Помимо положительного инотропного эффекта, сердечные гликозиды проявляют отрицательное хронотропное и дромотропное действие: урежают частоту сердечных сокращений и замедляют проведение импульса через атриовентрикулярный узел. Это преимущественно связано с усилением вагусных влияний и повышением чувствительности барорецепторных рефлексов. Клинически результатом может быть увеличение ударного объёма, уменьшение венозного застоя и облегчение симптомов сердечной недостаточности; дигоксин также применяется для контроля частоты сокращений желудочков при некоторых формах фибрилляции предсердий.
Для сердечных гликозидов характерен узкий терапевтический диапазон, поэтому их эффект требует индивидуального подбора дозы и контроля клинических проявлений. Избыточное влияние на проводящую систему и автоматизм миокарда может вызвать брадикардию, атриовентрикулярную блокаду и различные аритмии. Тошнота, рвота, нарушения зрения и нарушения ритма рассматриваются как возможные признаки интоксикации, а не как проявления отхаркивающего, слабительного или желчегонного действия.
| Характеристика | Фармакологический эффект | Механизм или клиническое значение |
|---|---|---|
| Сократимость миокарда | Положительный инотропный эффект | Ингибирование Na+/K+-АТФазы и увеличение доступности Ca2+ для сократительного аппарата |
| Частота сердечных сокращений | Отрицательный хронотропный эффект | Усиление парасимпатических влияний и снижение активности синусового узла |
| Атриовентрикулярная проводимость | Отрицательный дромотропный эффект | Замедление проведения через АВ-узел; может снижать частоту желудочковых сокращений при фибрилляции предсердий |
| Результат для гемодинамики | Увеличение ударного объёма | Повышение эффективности систолы и уменьшение проявлений венозного застоя при сердечной недостаточности |
| Терапевтический диапазон | Узкий | Небольшое превышение индивидуальной дозы может привести к токсическим эффектам |
| Признаки передозировки | Брадикардия, блокады, аритмии, желудочно-кишечные и зрительные нарушения | Требуют оценки препарата, электролитов, функции почек и коррекции терапии |
| Основное направление действия | Кардиотоническое | Определяет применение при отдельных вариантах хронической сердечной недостаточности и нарушениях ритма |
Таким образом, ведущий фармакологический эффект сердечных гликозидов обусловлен прямым влиянием на электролитный обмен кардиомиоцитов и регуляцию сердечного ритма. Усиление сократимости отличает их от препаратов, действующих преимущественно на бронхиальную, кишечную или желчевыделительную систему. Назначение этих средств требует учёта функции почек, концентрации электролитов и риска лекарственных взаимодействий.