2) альвеолоциты I типа
3) альвеолярные макрофаги (+)
4) нейтрофилы
При аэрогенном заражении микобактерии туберкулёза с аэрозольными частицами достигают респираторных отделов лёгких и оседают в альвеолах. Первой линией клеточной защиты здесь являются резидентные альвеолярные макрофаги — профессиональные фагоциты, постоянно присутствующие в просвете альвеол. Они распознают микобактерии с помощью рецепторов врождённого иммунитета, включая маннозные, комплемент-рецепторы и скавенджер-рецепторы, после чего поглощают их с образованием фагосомы.
Фагоцитоз не означает немедленную элиминацию возбудителя. Микобактерии способны выживать внутри макрофага, подавляя созревание фагосомы и её слияние с лизосомой, что позволяет им сохраняться и размножаться внутриклеточно. В дальнейшем активированные Т-лимфоциты, прежде всего CD4+-клетки, выделяют интерферон-γ и другие цитокины, усиливающие микробицидную активность макрофагов и формирующие клеточный иммунный ответ.
Альвеолоциты I типа обеспечивают газообмен и не относятся к основным фагоцитирующим клеткам. Нейтрофилы могут привлекаться в очаг воспаления хемокинами, но обычно присоединяются после активации врождённого ответа; лимфоциты участвуют преимущественно в последующей специфической иммунной реакции. Поэтому именно альвеолярные макрофаги являются первыми клетками, осуществляющими фагоцитоз микобактерий при их попадании в альвеолы.
| Клеточный компонент | Роль при первичном инфицировании | Фагоцитоз микобактерий | Основной механизм или функция |
|---|---|---|---|
| Альвеолярные макрофаги | Первая клеточная линия защиты в альвеолах | Да, первично | Распознавание, поглощение и внутриклеточная обработка возбудителя; возможна персистенция микобактерий |
| Нейтрофилы | Раннее привлечение при воспалении | Да, преимущественно после хемотаксиса | Фагоцитоз и дегрануляция; выраженное повреждение тканей при чрезмерной активации |
| Т-лимфоциты | Формирование специфического клеточного иммунитета | Нет | Активация макрофагов посредством интерферона-γ и участие в гранулематозной реакции |
| Альвеолоциты I типа | Формирование аэрогематического барьера | Нет | Газообмен и поддержание целостности альвеолярной выстилки |
| Альвеолоциты II типа | Поддержание функционального состояния альвеол | Не являются ведущими фагоцитами | Синтез сурфактанта и регенерация альвеолярного эпителия |
| Дендритные клетки | Связь врождённого и адаптивного иммунитета | Могут поглощать антиген | Процессинг и презентация антигенов Т-лимфоцитам, запуск специфического ответа |
Ключевое значение имеет способность микобактерий длительно сохраняться в макрофагах без немедленного разрушения. Последующая активация макрофагов и формирование гранулёмы ограничивают распространение инфекции. Нарушение клеточного иммунитета, особенно дефицит функции Т-лимфоцитов, повышает риск прогрессирования туберкулёзного процесса. Таким образом, начальная фагоцитарная реакция и последующий Т-клеточный ответ представляют последовательные этапы противотуберкулёзной защиты.