2) Escherichia coli
3) Clostridium difficile (+)
4) неспецифическая кокковая флора
Псевдомембранозный колит является клиническим проявлением инфекции, вызванной токсигенными штаммами Clostridioides difficile (прежнее название — Clostridium difficile). Это спорообразующая грамположительная анаэробная бактерия, способная персистировать в окружающей среде и активироваться при нарушении нормальной кишечной микробиоты, наиболее часто после системной или длительной антибактериальной терапии.
Патогенность обусловлена продукцией токсинов A и B: энтеротоксин A усиливает секрецию жидкости и электролитов, а цитотоксин B повреждает энтероциты, нарушает цитоскелет и вызывает воспаление и некроз слизистой оболочки. На поверхности поврежденной слизистой формируются желтовато-белые фибринозные наложения — псевдомембраны. Типичные проявления включают частый водянистый стул, схваткообразные боли в животе, лихорадку, лейкоцитоз и повышение концентрации креатинина при тяжелом течении.
Диагноз устанавливают при наличии клинически значимой диареи и выявлении токсигенного C. difficile или его токсинов в неоформленном стуле. На практике используют алгоритм с определением антигена GDH, токсинов A/B и подтверждением методом амплификации нуклеиновых кислот; исследование оформленного стула и обследование бессимптомного носительства неинформативны. Escherichia coli, неустановленный возбудитель и неспецифическая кокковая флора не являются типичными этиологическими факторами псевдомембранозного колита.
| Критерий | Характеристика при инфекции C. difficile | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Возбудитель | Токсигенный спорообразующий анаэроб Clostridioides difficile | Определяет этиологию заболевания; наличие нетоксигенного штамма само по себе не подтверждает колит |
| Фактор риска | Недавний прием антибиотиков, госпитализация, пожилой возраст, иммунодефицит | Антибиотик-ассоциированное подавление нормальной микробиоты облегчает колонизацию и размножение возбудителя |
| Механизм повреждения | Токсины A и B вызывают цитоскелетные нарушения, гибель энтероцитов и выраженное воспаление | Объясняет диарею, экссудацию и образование псевдомембран |
| Типичный симптомокомплекс | Неоформленный водянистый стул, обычно не менее 3 эпизодов за 24 часа, боли в животе, лихорадка | Клинические проявления должны оцениваться совместно с лабораторным подтверждением |
| Лабораторная диагностика | GDH-антиген, токсины A/B, NAAT/PCR на гены токсинов | Положительный результат оценивают с учетом симптомов, поскольку возможно бессимптомное носительство |
| Эндоскопическая картина | Приподнятые желтовато-белые псевдомембраны на гиперемированной, отечной слизистой | Поддерживает диагноз, но эндоскопия обычно не требуется при убедительных клинико-лабораторных данных |
| Основной принцип лечения | Отмена провоцирующего антибиотика при возможности; назначение фидаксомицина или ванкомицина внутрь | Терапия направлена на эрадикацию возбудителя и предупреждение рецидива; при тяжелом течении требуется госпитализация |
Псевдомембранозный колит следует отличать от других причин антибиотик-ассоциированной диареи, при которых отсутствуют специфические токсины C. difficile и характерные псевдомембраны. Тяжесть инфекции оценивают по системным проявлениям, уровню лейкоцитов, концентрации креатинина и признакам осложнений. К опасным осложнениям относятся фульминантный колит, токсический мегаколон, перфорация кишечника и сепсис. После выздоровления контрольное исследование стула без возобновления симптомов обычно не проводят.