2) скопление фибрина, муцина и нейтрофилов между криптами (+)
3) уменьшение количества лимфоцитов в слизистой
4) сужение просвета крипт
Псевдомембранозный колит характеризуется острым повреждением поверхностного эпителия и крипт толстой кишки с формированием фибринозно-гнойного экссудата. Псевдомембраны состоят из фибрина, муцина, нейтрофильных лейкоцитов, некротизированных эпителиальных клеток и клеточного детрита. Экссудат располагается над повреждёнными криптами и между ними, поэтому при микроскопии возникает характерная картина извержения вулкана — выход слизисто-фибринозных масс и нейтрофилов из просвета крипт на поверхность слизистой оболочки.
Основным патогенетическим фактором чаще служат токсины Clostridioides difficile, вызывающие нарушение цитоскелета и межклеточных контактов колоноцитов, повышение проницаемости эпителия, секрецию жидкости и выраженную нейтрофильную воспалительную реакцию. По мере прогрессирования появляются криптит, крипт-абсцессы, расширение и некроз крипт, поверхностные эрозии и сливающиеся псевдомембраны. Эозинофильная инфильтрация не является определяющим признаком, уменьшение числа лимфоцитов диагностического значения не имеет, а крипты чаще повреждаются и расширяются, а не равномерно сужаются.
| Заболевание или состояние | Характерные морфологические признаки | Дифференциально-диагностическая особенность |
|---|---|---|
| Псевдомембранозный колит | Фибрин, муцин, нейтрофилы и некротический детрит над повреждёнными криптами | Вулканоподобный выброс экссудата из крипт, поверхностные псевдомембраны |
| Ишемический колит | Гиалинизация собственной пластинки, кровоизлияния, атрофические крипты, коагуляционный некроз | Преобладание ишемических изменений; псевдомембраны также возможны, но не специфичны |
| Язвенный колит | Криптит, крипт-абсцессы, деформация крипт, базальный плазмоцитоз | Признаки хронического нарушения архитектоники слизистой оболочки |
| Эозинофильный колит | Выраженная инфильтрация собственной пластинки и эпителия эозинофилами | Отсутствие типичных фибринозно-нейтрофильных псевдомембран |
| Лимфоцитарный колит | Увеличение количества интраэпителиальных лимфоцитов при сохранённой архитектуре крипт | Макроскопически слизистая часто не изменена, псевдомембраны отсутствуют |
| Коллагеновый колит | Утолщение субэпителиальной коллагеновой пластинки и лимфоплазмоцитарная инфильтрация | Диагноз определяется толщиной коллагенового слоя, а не нейтрофильным экссудатом |
Гистологическая картина позволяет распознать псевдомембранозный тип повреждения, однако сама по себе не устанавливает этиологию, поскольку псевдомембраны могут встречаться и при ишемии, некоторых инфекциях и лекарственных поражениях. Диагноз инфекции C. difficile подтверждают исследованием кала на токсины и токсигенные штаммы с учётом клинических проявлений, прежде всего водянистой диареи после антибиотикотерапии. Эндоскопия и биопсия особенно полезны при сомнительных результатах лабораторных тестов или необходимости исключить другую патологию. Основой лечения является отмена провоцирующего антибиотика, когда это возможно, и назначение специфической терапии против C. difficile с оценкой тяжести заболевания.