2) аутоиммунного (+)
3) тропического
4) билиарного
Положительный ответ на глюкокортикостероидную терапию характерен для аутоиммунного панкреатита, поскольку его морфологической основой является иммунноопосредованное воспаление поджелудочной железы. Под действием кортикостероидов уменьшаются лимфоплазмоцитарная инфильтрация, интерстициальный отёк и фибровоспалительное сужение панкреатических и желчных протоков. Клинически это проявляется уменьшением механической желтухи и абдоминальной симптоматики, а по данным визуализации — сокращением размеров железы и регрессом протоковых изменений.
Стероидный ответ входит в комплекс диагностических признаков аутоиммунного панкреатита наряду с характерной картиной КТ или МРТ, изменениями протоков, повышением концентрации IgG4, поражением других органов и результатами гистологического исследования. Для заболевания 1-го типа типична связь с IgG4-ассоциированной болезнью, тогда как 2-й тип чаще представлен идиопатическим протоково-центрическим воспалением и может сочетаться с воспалительными заболеваниями кишечника. Диагностическая проба кортикостероидами допустима только после тщательного исключения рака поджелудочной железы, поскольку временное уменьшение воспалительного компонента опухолевого процесса не должно приводить к задержке онкологической диагностики.
| Критерий | Аутоиммунный панкреатит | Другие формы панкреатита |
|---|---|---|
| Патогенетическая основа | Иммунноопосредованное лимфоплазмоцитарное воспаление и фиброз | Обструкция, токсико-метаболическое повреждение, генетические или неуточнённые механизмы |
| Сывороточный IgG4 | Часто повышен при 1-м типе, но нормальный уровень не исключает заболевание | Обычно не имеет диагностического значения |
| Визуализация | Диффузное или очаговое увеличение железы, капсулоподобный ободок, сужение протока без выраженного расширения выше стеноза | Картина зависит от причины; возможны кальцинаты, конкременты, локальная обструкция или атрофия |
| Внепанкреатические проявления | IgG4-ассоциированный холангит, сиалоаденит, ретроперитонеальный фиброз, поражение почек | Для большинства иных форм нехарактерны |
| Гистологические признаки | Лимфоплазмоцитарная инфильтрация, муаровый фиброз; при 2-м типе — гранулоцитарные поражения эпителия протоков | Некроз, хронический фиброз, протоковые изменения без специфической иммунной морфологии |
| Ответ на кортикостероиды | Быстрая клиническая, лабораторная и лучевая регрессия изменений | Не является закономерным диагностическим признаком |
| Дифференциальная диагностика | Особенно важно исключить протоковую аденокарциному поджелудочной железы | Уточняют билиарную, алкогольную, лекарственную, наследственную и метаболическую этиологию |
Эффективность кортикостероидов оценивают не только по субъективному улучшению, но и по объективной динамике билирубина, холестатических ферментов и данных визуализации. Отсутствие убедительной регрессии требует пересмотра диагноза и повторного исключения злокачественного новообразования. После достижения ремиссии возможны рецидивы, особенно при 1-м типе и наличии IgG4-ассоциированных поражений других органов. Поэтому лечение должно сопровождаться длительным клинико-лабораторным и инструментальным наблюдением.