↑ Вверх ↓ Вниз

Предиктором развития гепаторенального синдрома является (ответ на вопрос)

ПРЕДИКТОРОМ РАЗВИТИЯ ГЕПАТОРЕНАЛЬНОГО СИНДРОМА ЯВЛЯЕТСЯ
1) гипонатриемия (+)
2) гипокальциемия
3) анемия
4) лейкоцитоз

Гипонатриемия является маркером выраженной циркуляторной дисфункции при декомпенсированном циррозе печени и асците и рассматривается как предиктор гепаторенального синдрома. Обычно это гипонатриемия разведения, возникающая не столько из-за абсолютного дефицита натрия, сколько вследствие задержки свободной воды. Портальная гипертензия вызывает расширение сосудов спланхнического бассейна и снижение эффективного артериального наполнения, что активирует симпатическую нервную систему, ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и секрецию вазопрессина. В результате усиливаются задержка воды, почечная вазоконстрикция и снижение скорости клубочковой фильтрации.

Особенно неблагоприятное прогностическое значение имеет выраженная гипонатриемия, как правило при концентрации натрия менее 130 ммоль/л. Она отражает тяжесть портально-системной гемодинамической недостаточности и ассоциируется с повышенным риском острого повреждения почек, гепаторенального синдрома и летального исхода. При этом гипонатриемия не является самостоятельным диагностическим критерием гепаторенального синдрома: диагноз HRS-AKI устанавливают у пациента с циррозом и асцитом при развитии острого повреждения почек после исключения гиповолемии, шока, нефротоксического воздействия и структурного поражения почек.

Признак или состояниеМеханизмДиагностическое и прогностическое значение
Гипонатриемия разведенияИзбыточная задержка свободной воды под влиянием вазопрессина на фоне снижения эффективного артериального наполненияМаркер тяжёлой цирротической гемодинамической дисфункции и повышенного риска HRS
Острое повреждение почекСнижение почечной перфузии и выраженная внутрипочечная вазоконстрикция без первичного поражения паренхимыПовышение креатинина не менее чем на 0,3 мг/дл за 48 часов или в 1,5 раза от исходного уровня за 7 суток
Гепаторенальный синдром — HRS-AKIФункциональная почечная недостаточность при циррозе вследствие системной и спланхнической вазодилатацииТребует отсутствия шока, нефротоксинов, структурного поражения почек и отсутствия ответа на коррекцию гиповолемии альбумином
Преренальная азотемияСнижение внутрисосудистого объёма при кровотечении, рвоте, диарее или чрезмерной диуретической терапииМожет имитировать HRS, но обычно улучшается после восполнения объёма и устранения причины
Острый тубулярный некрозСтруктурное повреждение канальцев при сепсисе, шоке или нефротоксическом воздействииВ моче возможны зернистые цилиндры, выраженная протеинурия или иные признаки паренхиматозного поражения
Гипокальциемия, анемия, лейкоцитозНеспецифические метаболические или воспалительные измененияМогут сопровождать тяжёлое заболевание печени, но сами по себе не характеризуют типичную патофизиологию HRS

Выявление гипонатриемии у пациента с циррозом требует оценки объёма циркулирующей крови, функции почек, диуреза и возможных провоцирующих факторов. Важны отмена нефротоксичных препаратов и неоправданных диуретиков, лечение инфекции или кровотечения и динамический контроль креатинина. При подтверждённом HRS-AKI применяют альбумин в сочетании с вазоконстрикторной терапией, предпочтительно терлипрессином, а трансплантация печени остаётся радикальным методом лечения.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт