2) фиброза печени 2 стадии
3) цирроза печени (+)
4) стеатоза
Манифестная печёночная энцефалопатия при неалкогольной жировой болезни печени обычно развивается на стадии цирроза, особенно при его декомпенсации и формировании портосистемных коллатералей. На этапах стеатоза, стеатогепатита и умеренного фиброза, как правило, сохраняются синтетическая функция печени и способность обезвреживать нейротоксичные метаболиты, поэтому клинически выраженная энцефалопатия для них нехарактерна.
Основной механизм энцефалопатии связан с накоплением аммиака и других нейроактивных веществ вследствие снижения детоксикационной функции печени и шунтирования крови в обход гепатоцитов. Аммиак проникает через гематоэнцефалический барьер, метаболизируется в астроцитах с образованием глутамина, вызывая их набухание и нарушение нейромедиаторных процессов. Манифестные проявления соответствуют преимущественно II–IV степени по классификации West Haven: дезориентация, сонливость или возбуждение, нарушение поведения, астериксис, а при тяжёлом течении — сопор и кома.
Диагноз устанавливают прежде всего клинически у пациента с хроническим заболеванием печени, исключая гипогликемию, интоксикации, инфекцию, инсульт, гипоксию и электролитные нарушения. Концентрация аммиака может поддерживать диагностическую оценку и использоваться для динамического наблюдения, но сама по себе не подтверждает и не исключает энцефалопатию. Таким образом, цирроз является правильным ответом, поскольку именно на этой стадии возникают выраженная портальная гипертензия, печёночная недостаточность и условия для развития манифестной энцефалопатии.
| Стадия поражения печени | Вероятность манифестной энцефалопатии | Ключевая характеристика |
|---|---|---|
| Простой стеатоз | Очень низкая | Жировая инфильтрация без существенного нарушения функции печени и портальной гемодинамики. |
| Стеатогепатит (МАСГ/НАСГ) | Низкая при отсутствии выраженного фиброза | Воспаление и повреждение гепатоцитов сами по себе обычно не приводят к клинически выраженной энцефалопатии. |
| Фиброз F2 | Низкая | Умеренный фиброз; обычно ещё нет значимой портальной гипертензии и тяжёлой печёночной недостаточности. |
| Компенсированный цирроз | Возможна, но не обязательна | Функциональный резерв может сохраняться; энцефалопатия чаще возникает при провоцирующем факторе или крупном портосистемном шунте. |
| Декомпенсированный цирроз | Высокая | Сочетание печёночной недостаточности и портальной гипертензии; возможны асцит, кровотечение из варикозных вен и энцефалопатия. |
| Манифестная энцефалопатия, West Haven II–IV | Клинически выражена | Нарушение сознания, поведения и ориентации, астериксис; при IV степени — кома. |
Развитию энцефалопатии у пациента с циррозом часто предшествуют желудочно-кишечное кровотечение, инфекция, запор, обезвоживание, гипокалиемия, почечная недостаточность или приём седативных препаратов. Лечение включает устранение провоцирующего фактора и снижение кишечной продукции аммиака, обычно с применением лактулозы и, при необходимости, рифаксимина. Первый эпизод или быстрое ухудшение состояния требует срочного исключения альтернативных причин нарушения сознания.