↑ Вверх ↓ Вниз

У пациента с неалкогольной жировой болезнью печени признаки портальной гипертензии появляются на стадии (ответ на вопрос)

У ПАЦИЕНТА С НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПЕЧЕНИ ПРИЗНАКИ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПОЯВЛЯЮТСЯ НА СТАДИИ
1) стеатоза
2) цирроза печени (+)
3) стеатогепатита
4) фиброза печени

При неалкогольной жировой болезни печени клинически значимая портальная гипертензия наиболее характерна для стадии цирроза. На этом этапе выраженный фиброз и формирование регенераторных узлов нарушают нормальную архитектонику печени, сдавливают синусоиды и повышают внутрипечёночное сосудистое сопротивление. Дополнительную роль играет эндотелиальная дисфункция и увеличение притока крови в портальную систему, что приводит к стойкому повышению портального давления.

Портальная гипертензия при циррозе проявляется спленомегалией, гиперспленизмом с тромбоцитопенией, расширением портокавальных коллатералей, варикозными венами пищевода и желудка, асцитом. Классическим гемодинамическим критерием клинически значимой портальной гипертензии считается градиент давления в печёночных венах (HVPG) не менее 10 мм рт. ст.; в практике также оценивают диаметр и кровоток по воротной вене, размеры селезёнки, количество тромбоцитов и признаки варикозных вен при эндоскопии.

На стадиях стеатоза и невыраженного стеатогепатита портальная гипертензия обычно отсутствует, а при выраженном фиброзе F3 могут возникать ранние, ещё субклинические гемодинамические изменения. Поэтому в отдельных случаях повышение портального давления описывают до формирования цирроза, однако стандартным и наиболее обоснованным ответом для данной классификации является цирротическая стадия.

Стадия НАЖБПОсновные морфологические измененияВероятность портальной гипертензииОриентиры диагностики
Простой стеатозНакопление жира в гепатоцитах без значимого повреждения тканиОбычно отсутствуетНормальные или минимально изменённые размеры селезёнки и число тромбоцитов
СтеатогепатитСтеатоз, баллонная дистрофия и лобулярное воспалениеКак правило, отсутствует; возможны ранние сосудистые измененияПовышение АЛТ/АСТ, признаки воспалительной активности
Фиброз F1–F2Перипортальный или перисинусоидальный фиброз без выраженной перестройки архитектоникиНизкаяЭластография выявляет умеренное увеличение жёсткости печени
Продвинутый фиброз F3Мостовидные фиброзные септы, частично сохраняющаяся архитектоникаВозможна субклиническая портальная гипертензияРост жёсткости печени, снижение тромбоцитов, увеличение селезёнки
Компенсированный циррозДиффузная перестройка ткани с регенераторными узлами и выраженным фиброзомЧасто присутствует, первоначально может быть клинически скрытойПризнаки портальной гипертензии по данным УЗИ, допплерографии и эндоскопии
Цирроз с клинически значимой портальной гипертензиейВыраженное повышение внутрипечёночного сосудистого сопротивленияТипичная стадия развития осложненийHVPG ≥10 мм рт. ст., варикозные вены, спленомегалия, тромбоцитопения
Декомпенсированный циррозПечёночная недостаточность и дальнейшее прогрессирование цирротической перестройкиВыраженнаяАсцит, кровотечение из варикозных вен, печёночная энцефалопатия или желтуха

Таким образом, цирроз является стадией, на которой структурные изменения печени обычно становятся достаточными для формирования устойчивой портальной гипертензии. Выявление тромбоцитопении, спленомегалии или варикозных вен у пациента с НАЖБП требует оценки степени фиброза и исключения цирротической перестройки. Ранняя диагностика продвинутого фиброза позволяет своевременно проводить профилактику кровотечения из варикозных вен и других осложнений портальной гипертензии. При этом отсутствие явных признаков портальной гипертензии не исключает компенсированный цирроз.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт