2) реперфузионный
3) ретенционный
4) инфекционный
При абсцессе формируется отграниченная полость, содержащая гнойный экссудат, микроорганизмы, разрушенные нейтрофилы и тканевой детрит. Из патологического очага в лимфатическое и кровеносное русло всасываются бактериальные токсины, продукты протеолиза и цитолиза, провоспалительные медиаторы и другие биологически активные вещества. Именно усиленное поступление токсических субстанций из локального очага определяет резорбционный механизм эндогенной интоксикации. В патофизиологической классификации резорбционная интоксикация характеризуется усиленной резорбцией эндогенных токсинов из зоны повреждения.
Клинически этот процесс может проявляться лихорадкой, ознобом, слабостью, тахикардией, нейтрофильным лейкоцитозом и повышением концентрации С-реактивного белка. Эти показатели отражают выраженность воспалительной реакции, но не являются специфическими маркерами интоксикации; диагностически значима их связь с гнойным очагом и уменьшение после его адекватной санации. Термин инфекционный механизм в данном случае не является преимущественным: инфекция служит причиной образования абсцесса, однако системные проявления при локализованном процессе возникают главным образом вследствие всасывания содержимого очага, а не обязательной циркуляции жизнеспособных микроорганизмов в крови.
Патогенетически обоснованный принцип лечения — контроль источника инфекции: вскрытие полости, эвакуация гноя, разрушение затеков, удаление нежизнеспособных тканей и обеспечение дренирования. Антибактериальная терапия дополняет хирургическую санацию при системных признаках инфекции, иммунодефиците, тяжелом или распространенном процессе, но не заменяет полноценное дренирование абсцесса. Для кожных и мягкотканных абсцессов разрез и дренирование рассматриваются как основной лечебный метод.
| Механизм эндогенной интоксикации | Патогенетическая основа | Типичные клинические ситуации | Отличительный признак |
|---|---|---|---|
| Резорбционный | Усиленное всасывание токсинов, медиаторов воспаления и продуктов тканевого распада из патологического очага | Абсцесс, флегмона, инфицированная рана, распространенный некроз тканей | Интоксикация поддерживается локальным очагом и уменьшается после его вскрытия и дренирования |
| Инфекционный | Системное воздействие микробных факторов при распространении инфекционного процесса | Бактериемия, сепсис, генерализованные бактериальные и вирусные инфекции | Признаки дисрегулированного системного ответа на инфекцию с возможным развитием органной дисфункции |
| Ретенционный | Задержка и накопление метаболитов вследствие недостаточности органов элиминации | Острая или хроническая почечная недостаточность, тяжелая печеночная недостаточность | Повышение концентрации веществ, которые в норме обезвреживаются или выводятся почками и печенью |
| Реперфузионный | Поступление в системный кровоток продуктов ишемического метаболизма и активных форм кислорода после восстановления кровоснабжения | Реваскуляризация конечности, устранение длительного сдавления, восстановление кровотока после ишемии | Ухудшение состояния возникает непосредственно после реперфузии ишемизированной ткани |
| Продукционный | Избыточное образование эндогенных токсических метаболитов, превышающее возможности физиологической детоксикации | Тяжелый гиперкатаболизм, обширные ожоги, массивная травма, тиреотоксический криз | Доминирует патологически повышенная продукция метаболитов, а не их всасывание из полости или задержка выведения |
| Признак, характерный для абсцесса | Наличие ограниченной гнойной полости с тканевым детритом и воспалительным экссудатом | Локальная болезненность, гиперемия, отек, флюктуация; при глубоком расположении — полость по данным УЗИ или КТ | Устранение источника резорбции посредством дренирования является ключевым этапом лечения |
Выраженность резорбционной интоксикации зависит от объема гнойно-некротических тканей, качества оттока содержимого, кровоснабжения окружающей зоны и состояния детоксикационных систем организма. Сохранение лихорадки и системных нарушений после санации требует поиска недренированного затека, нового инфекционного очага или развития сепсиса. При нарастании гипотензии, нарушений сознания, олигурии, дыхательной недостаточности либо других признаков органной дисфункции локальный диагноз необходимо дополнить срочной оценкой на генерализацию инфекции. Таким образом, при неосложненном абсцессе ведущим является поступление токсических продуктов из отграниченного гнойного очага, что и определяет выбор резорбционного механизма.