2) хронической постгеморрагической железодефицитной анемией
3) аутоиммунной гемолитической анемией
4) фолиеводеффицитной анемией
Правильный ответ — В12-дефицитная анемия. У людей пожилого и старческого возраста ее развитию способствуют атрофический гастрит, снижение кислотности желудочного сока, недостаточность внутреннего фактора Касла, заболевания тонкой кишки и перенесенные операции на желудке или подвздошной кишке. Дополнительное значение имеют ограниченное питание и длительный прием метформина или ингибиторов протонной помпы. Наиболее характерный механизм — нарушение синтеза ДНК в клетках костного мозга вследствие дефицита кобаламина, что приводит к неэффективному эритропоэзу и мегалобластным изменениям.
В общем анализе крови выявляют макроцитоз, обычно с повышением среднего объема эритроцита более 100 фл, овалоциты, гиперсегментированные нейтрофилы, нередко лейкопению и тромбоцитопению. Характерны повышение активности лактатдегидрогеназы и непрямого билирубина вследствие внутрикостномозгового разрушения клеток. Важным отличительным признаком являются неврологические проявления — парестезии, нарушение вибрационной и глубокой чувствительности, сенситивная атаксия, когнитивные расстройства; они могут появляться даже при отсутствии выраженной анемии.
Диагноз подтверждают снижением концентрации витамина B12, повышением метилмалоновой кислоты и гомоцистеина; при фолиеводефиците метилмалоновая кислота обычно остается нормальной. Для пернициозной анемии наиболее специфично выявление антител к внутреннему фактору Касла. Лечение заключается в заместительном введении цианокобаламина или гидроксокобаламина, часто парентерально при нарушении всасывания; изолированное назначение фолиевой кислоты до исключения дефицита B12 противопоказано, поскольку оно может улучшить показатели крови и замаскировать прогрессирование неврологических повреждений.
| Состояние | Основной механизм | Типичные лабораторные признаки | Дифференциальные особенности |
|---|---|---|---|
| В12-дефицитная анемия | Нарушение синтеза ДНК при дефиците кобаламина, чаще вследствие атрофического гастрита и недостатка внутреннего фактора | Макроцитоз, гиперсегментация нейтрофилов, низкий B12, высокий гомоцистеин и метилмалоновая кислота | Неврологический синдром; возможны антитела к внутреннему фактору Касла |
| Фолиеводефицитная анемия | Недостаточное поступление, мальабсорбция или повышенная потребность в фолатах | Мегалобластоз, высокий гомоцистеин, нормальная метилмалоновая кислота | Неврологические нарушения, характерные для дефицита B12, обычно отсутствуют |
| Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия | Длительная кровопотеря, у пожилых особенно важно исключать патологию желудочно-кишечного тракта | Микроцитоз, гипохромия, низкие ферритин и сывороточное железо, повышенная общая железосвязывающая способность сыворотки | Необходим поиск источника кровотечения, даже при отсутствии явных симптомов |
| Аутоиммунная гемолитическая анемия | Иммунное разрушение эритроцитов антителами | Ретикулоцитоз, повышение непрямого билирубина и ЛДГ, снижение гаптоглобина | Положительная прямая антиглобулиновая проба; выраженный макроцитоз для нее не типичен |
| Анемия хронического воспаления или хронической болезни почек | Действие гепсидина, ограничение доступности железа и недостаток эритропоэтина | Нормо- или умеренно микроцитарная анемия, низкое сывороточное железо при нормальном или повышенном ферритине | Выявляются признаки основного воспалительного, почечного или опухолевого заболевания |
У пожилого пациента обнаружение макроцитарной анемии требует обязательного определения витамина B12 и фолатов, оценки мазка периферической крови и подсчета ретикулоцитов. При пограничном уровне B12 диагностическую ценность имеют метилмалоновая кислота и гомоцистеин. Даже при подтвержденном дефиците необходимо установить причину мальабсорбции и исключить пернициозную анемию. Одновременно следует помнить, что любая анемия в старческом возрасте может быть многофакторной и требует исключения хронической кровопотери, воспаления, почечной недостаточности и опухолевого процесса.