2) гипогликемии
3) нарушению сердечного ритма
4) декомпенсации сахарного диабета (+)
Применение β-адреноблокаторов у пожилых пациентов с сахарным диабетом способно нарушать стабильность гликемии и приводить к декомпенсации заболевания. Особенно это характерно для неселективных препаратов, блокирующих β1— и β2-адренорецепторы: подавление β2-опосредованных гликогенолиза и глюконеогенеза в печени ослабляет контррегуляторный ответ на снижение уровня глюкозы. Дополнительно β-адреноблокаторы могут уменьшать чувствительность тканей к инсулину, поэтому у части пациентов ухудшается как постпрандиальная, так и общая компенсация диабета.
Клинически наиболее значимо маскирование симптомов гипогликемии. На фоне блокады β1-рецепторов могут отсутствовать или быть менее выражены тахикардия, сердцебиение и тремор — важные ранние признаки снижения глюкозы. Потливость обычно сохраняется, поскольку преимущественно имеет холинергическое происхождение, однако пациент может поздно распознать гипогликемию, когда уже появляются нейрогликопенические проявления: слабость, сонливость, нарушение концентрации, спутанность сознания и судороги. Риск особенно высок при сочетании β-адреноблокатора с инсулином или препаратами сульфонилмочевины.
У пожилых людей вероятность декомпенсации повышается из-за полипрагмазии, нерегулярного питания, снижения функции почек и печени, а также возрастных изменений фармакокинетики. Кардиоселективные β1-адреноблокаторы обычно оказывают меньшее влияние на углеводный обмен, но не устраняют риск маскирования гипогликемии, особенно при высоких дозах. Поэтому необходимы индивидуальная оценка показаний, регулярный контроль глюкозы и HbA1c, а также коррекция сахароснижающей терапии.
| Фактор или проявление | Механизм | Клиническое значение |
|---|---|---|
| Неселективные β-адреноблокаторы | Блокада β1— и β2-рецепторов, подавление печёночного гликогенолиза и адренергической контррегуляции | Более высокий риск тяжёлой или затяжной гипогликемии и нарушения её распознавания |
| Кардиоселективные β1-адреноблокаторы | Преимущественная блокада β1-рецепторов; селективность снижается при увеличении дозы | Предпочтительнее при наличии показаний, но полностью не исключают маскирование гипогликемии |
| Маскированная гипогликемия | Ослабление тахикардии, сердцебиения и тремора; потливость может сохраняться | Позднее выявление гипогликемии с риском нейрогликопенических нарушений |
| Гипогликемия | Уровень глюкозы плазмы менее 3,9 ммоль/л рассматривается как порог для настороженности; менее 3,0 ммоль/л — клинически значимая гипогликемия | Требует немедленной коррекции и пересмотра факторов риска, включая сахароснижающую терапию |
| Нарушение компенсации диабета | Сочетание гипо- и гипергликемии, повышения вариабельности гликемии или устойчивого превышения индивидуальных целевых значений | Оценивается по самоконтролю или непрерывному мониторированию глюкозы, HbA1c и клиническому состоянию |
| Пожилой возраст, хроническая болезнь почек, нерегулярное питание | Замедление элиминации лекарств и снижение способности поддерживать гомеостаз глюкозы | Повышение вероятности длительной гипогликемии и лекарственных взаимодействий |
| Тактика лечения | Оценка необходимости β-адреноблокатора, выбор минимальной эффективной дозы и контроль гликемии | При наличии показаний препарат не отменяют резко; корректируют сахароснижающую терапию и обучают пациента распознаванию поздних симптомов гипогликемии |
Декомпенсация сахарного диабета при назначении β-адреноблокатора не является неизбежной и не служит основанием для отказа от препарата при сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца или некоторых нарушениях ритма. Решение принимают с учётом сердечно-сосудистой пользы, типа препарата и риска гипогликемии. Пациенту следует рекомендовать ориентироваться не только на пульс и сердцебиение, но и на измерение глюкозы при слабости, потливости, сонливости или изменении поведения. Резкая самостоятельная отмена β-адреноблокатора опасна развитием тахикардии, ишемии и других сердечно-сосудистых осложнений.