↑ Вверх ↓ Вниз

Ферментом антиоксидантной защиты, активность которого связана с алиментарным поступлением цинка, является (ответ на вопрос)

ФЕРМЕНТОМ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ, АКТИВНОСТЬ КОТОРОГО СВЯЗАНА С АЛИМЕНТАРНЫМ ПОСТУПЛЕНИЕМ ЦИНКА, ЯВЛЯЕТСЯ
1) супероксиддисмутаза (+)
2) глутатионредуктаза
3) глутатионпероксидаза
4) каталаза

Супероксиддисмутаза относится к ключевым ферментам антиоксидантной защиты, обезвреживающим супероксид-анион — один из основных активных форм кислорода. В цитоплазме и внеклеточной жидкости преобладает медь-цинковая супероксиддисмутаза (Cu/Zn-SOD): медь участвует в окислительно-восстановительном катализе, а цинк стабилизирует структуру фермента и поддерживает его функциональную конформацию. Поэтому недостаточное алиментарное поступление цинка может сопровождаться снижением активности Cu/Zn-SOD и усилением окислительного повреждения клеточных мембран, белков и нуклеиновых кислот.

Реакция, катализируемая супероксиддисмутазой, превращает два супероксид-аниона в перекись водорода и молекулярный кислород. Образовавшаяся перекись водорода далее удаляется каталазой и глутатионпероксидазой, однако эти ферменты требуют других кофакторов. Глутатионпероксидаза является преимущественно селенозависимым ферментом, глутатионредуктаза функционирует при участии ФАД, производного рибофлавина, а каталаза содержит гемовое железо.

Таким образом, связь активности именно супероксиддисмутазы с обеспеченностью цинком определяется наличием цинксодержащей формы фермента. При оценке возможного дефицита цинка активность SOD может использоваться как дополнительный функциональный показатель, но не заменяет клиническую оценку и лабораторное исследование содержания цинка в сыворотке или плазме с учетом ограничений этих методов. Изолированное снижение активности SOD следует интерпретировать с учетом поступления меди, цинка и общего антиоксидантного статуса.

ФерментОсновная реакция или функцияКлючевой микроэлемент/кофакторСвязь с алиментарным цинком
Медь-цинковая супероксиддисмутазаДисмутация супероксид-аниона до перекиси водорода и кислородаМедь — каталитический центр; цинк — структурная стабилизацияНаиболее прямая: дефицит цинка может снижать стабильность и активность Cu/Zn-SOD
Марганецсодержащая супероксиддисмутазаЗащита митохондрий от супероксид-анионаМарганецАктивность преимущественно зависит от обеспеченности марганцем и состояния митохондрий
ГлутатионпероксидазаВосстановление перекиси водорода и липидных гидроперекисей за счет восстановленного глутатионаСеленОсновной алиментарный фактор — поступление селена, а не цинка
ГлутатионредуктазаВосстановление окисленного глутатиона с использованием НАДФНФАД, производное рибофлавинаЗависит главным образом от обеспеченности витамином B2 и доступности НАДФН
КаталазаРазложение перекиси водорода на воду и кислородГемовое железоНе является специфическим ферментным показателем обеспеченности цинком
Функциональная оценка цинкового статусаКомплексная интерпретация возможного дефицита микроэлементаСывороточный/плазменный цинк, рацион, клинические признакиАктивность SOD имеет вспомогательное значение и не используется изолированно как диагностический критерий

Недостаточность цинка может проявляться задержкой роста, дерматитом, алопецией, нарушением вкуса и замедлением заживления ран, но эти признаки неспецифичны. Для коррекции алиментарного дефицита оценивают рацион и обеспечивают достаточное поступление цинка с пищей; фармакологические дозы применяют только по показаниям. Избыточный прием цинка способен вызвать дефицит меди и вторичные нарушения кроветворения, поэтому профилактическое назначение высоких доз не обосновано.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт