2) адреналином
3) альдостероном (+)
4) простагландином
Альдостерон — стероидный минералокортикоид, синтезируемый клубочковой зоной коры надпочечников. Его секреция усиливается при активации ренин–ангиотензин–альдостероновой системы, снижении почечного кровотока и повышении концентрации калия в плазме. В дистальных отделах нефрона альдостерон повышает экспрессию эпителиальных натриевых каналов (ENaC) и активность Na+/K+-АТФазы, благодаря чему увеличивается реабсорбция натрия и поддерживаются объём внеклеточной жидкости и артериальное давление.
Реабсорбция натрия сопровождается задержкой воды; одновременно усиливается секреция калия и ионов водорода в просвет нефрона. Поэтому избыток альдостерона может приводить к артериальной гипертензии, гипокалиемии и метаболическому алкалозу, а его недостаточность — к потере натрия, гиповолемии, гиперкалиемии и гипотензии. При первичном гиперальдостеронизме характерно сочетание повышенного альдостерона с подавленной активностью ренина; для скрининга используют соотношение альдостерон/ренин.
Следует отличать содержание натрия в организме от его концентрации в сыворотке: последняя существенно зависит и от водного баланса, который преимущественно регулируется антидиуретическим гормоном и жаждой. Однако в контексте гормональной регуляции натриевого обмена именно альдостерон является ключевым фактором сохранения натрия почками.
| Регулятор | Основное место действия или стимул | Влияние на натриевый обмен | Ведущая физиологическая роль | Клиническая характеристика |
|---|---|---|---|---|
| Альдостерон | Главные клетки позднего дистального канальца и собирательных трубочек; активируется ангиотензином II и гиперкалиемией | Увеличивает реабсорбцию Na+, усиливает выведение K+ и H+ | Поддержание объёма внеклеточной жидкости и артериального давления | Гиперальдостеронизм: гипертензия, гипокалиемия, алкалоз; первичная форма сопровождается низким ренином |
| Антидиуретический гормон | V2-рецепторы собирательных трубочек; стимулируется повышением осмолярности плазмы и снижением объёма циркулирующей крови | Прямое влияние на транспорт Na+ ограничено; увеличивает удержание воды | Регуляция осмолярности и концентрации натрия в сыворотке | Избыток вызывает гипонатриемию разбавления, дефицит — гипернатриемию при свободной потере воды |
| Ангиотензин II | Образуется в ренин–ангиотензиновой системе при снижении перфузии почек | Усиливает реабсорбцию Na+ в проксимальном канальце и стимулирует секрецию альдостерона | Быстрое восстановление объёма циркулирующей крови и давления | Активация системы характерна для гиповолемии и реноваскулярной гипертензии |
| Кальцитонин | Кальцитонин продуцируется С-клетками щитовидной железы; секреция зависит от уровня кальция | Не является основным регулятором реабсорбции натрия | Снижение резорбции костной ткани и участие в обмене кальция | Основное диагностическое значение связано с медуллярным раком щитовидной железы |
| Адреналин | Катехоламин мозгового вещества надпочечников; действует через α- и β-адренорецепторы | Может опосредованно влиять на почечный кровоток и секрецию ренина, но не регулирует натрий непосредственно | Острая гемодинамическая реакция на стресс | Вызывает тахикардию, вазоконстрикцию или бронходилатацию в зависимости от дозы и типа рецепторов |
| Простагландины | Локально синтезируются в почках и других тканях | Обычно поддерживают почечный кровоток и могут ослаблять реабсорбцию Na+ | Модуляция сосудистого тонуса и почечной адаптации | НПВС, подавляя синтез простагландинов, способны вызвать задержку натрия, отёки и ухудшение функции почек |
При оценке нарушений натриевого обмена анализируют не только концентрацию натрия, но и осмолярность плазмы, объёмный статус, осмолярность и содержание натрия в моче. Подозрение на нарушение минералокортикоидной регуляции возникает при сочетании изменений артериального давления, калия и кислотно-основного состояния. Для дифференциации причин дополнительно определяют активность ренина, альдостерон и функцию надпочечников.