2) нарушением иннервации тканей
3) нарушением дренажной функции бронхов за счет бронхоспазма
4) развитием некроза слизистой трахеи и бронхов, нарушением микроциркуляции, иммуносупрессией (+)
Грипп повреждает многослойный эпителий дыхательных путей: возникают дистрофия и некроз клеток трахеи и бронхов, нарушается работа реснитчатого эпителия и мукоцилиарный клиренс. Одновременно расстройства микроциркуляции повышают проницаемость сосудов и облегчают проникновение микроорганизмов в повреждённые ткани. В результате бактерии легче фиксируются на слизистой, размножаются и распространяются в нижние дыхательные пути.
Важную роль играет транзиторная противоинфекционная иммуносупрессия, обусловленная дисрегуляцией врождённого и адаптивного иммунного ответа после вирусной инфекции. Снижается эффективность фагоцитоза, местной продукции противомикробных факторов и элиминации бактерий. Поэтому типично двухфазное течение: после первоначального улучшения вновь повышается температура, усиливаются кашель и интоксикация, появляется гнойная мокрота или развивается пневмония.
Аллергическая сенсибилизация и нарушение иннервации не являются ведущими механизмами бактериального осложнения. Бронхоспазм может ухудшать вентиляцию и дренирование бронхов, особенно у пациентов с бронхиальной гиперреактивностью, однако он не объясняет системное повреждение слизистой и снижение противомикробной защиты. Таким образом, сочетание некроза эпителия, микроциркуляторных нарушений и иммуносупрессии создаёт условия для бактериальной суперинфекции.
| Признак | Неосложнённый грипп | Бактериальная суперинфекция |
|---|---|---|
| Время появления | Острое начало с лихорадкой, миалгиями, головной болью и сухим кашлем | Чаще 4–7-й день болезни или после кратковременного улучшения; возможна вторая волна лихорадки |
| Механизм поражения | Первичное вирусное повреждение эпителия и системная воспалительная реакция | Колонизация и инвазия бактерий через повреждённый эпителий при нарушении мукоцилиарного клиренса |
| Клинические признаки | Сухой кашель, трахеобронхиальные симптомы, выраженная вирусная интоксикация | Усиление одышки, продуктивный кашель, гнойная мокрота, боли в груди, признаки очаговой или долевой пневмонии |
| Лабораторные данные | Лейкопения или нормальное число лейкоцитов возможны; показатели воспаления умеренные | Чаще нейтрофильный лейкоцитоз, повышение С-реактивного белка; прокальцитонин может поддерживать диагноз, но не заменяет клиническую оценку |
| Рентгенологические признаки | Нередко отсутствуют либо выявляются интерстициальные изменения | Инфильтрация лёгочной ткани, сегментарное или долевое затемнение, иногда плевральный выпот |
| Типичные возбудители | Вирусы гриппа A или B | Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, включая MRSA, Haemophilus influenzae и стрептококки группы A |
| Принцип лечения | Противовирусная терапия по показаниям, симптоматическое лечение и наблюдение за осложнениями | Антибактериальная терапия при клинически вероятной или подтверждённой бактериальной инфекции с учётом тяжести, локальных данных резистентности и результатов посевов |
Диагноз бактериальной суперинфекции устанавливают по совокупности клинической динамики, лабораторных показателей и данных визуализации, а не по одному признаку. При тяжёлом течении до начала антибиотикотерапии целесообразно получить материал для микробиологического исследования, не задерживая лечение. Особенно высок риск инвазивной пневмококковой и стафилококковой инфекции у пожилых пациентов, беременных, лиц с хроническими заболеваниями и иммунодефицитами. Профилактика включает вакцинацию против гриппа и пневмококковой инфекции, а также раннее распознавание ухудшения состояния.