↑ Вверх ↓ Вниз

Патогенетическим механизмом развития гиперэкссудативной диареи является (ответ на вопрос)

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ МЕХАНИЗМОМ РАЗВИТИЯ ГИПЕРЭКССУДАТИВНОЙ ДИАРЕИ ЯВЛЯЕТСЯ
1) инвазия возбудителей в энтероциты (+)
2) дисахаридазная недостаточность
3) усиление активности аденилатциклазы энтеротоксинами
4) адгезия микроорганизмов на энтероцитах

Верный механизм — инвазивное повреждение кишечного эпителия возбудителями. Проникновение микроорганизмов в энтероциты сопровождается их цитолизом, нарушением межклеточных контактов и развитием местной воспалительной реакции. Повышается проницаемость слизистой оболочки, в просвет кишечника выделяются плазма, белок, слизь, лейкоциты и иногда эритроциты, поэтому стул приобретает воспалительный, часто слизисто-кровянистый характер.

Такой вариант диареи характерен для шигелл, энтероинвазивных эшерихий, кампилобактерий, сальмонелл, иерсиний и ряда других инвазивных инфекций. Клинически обычно наблюдаются лихорадка, схваткообразные боли в животе, тенезмы и частый скудный стул с патологическими примесями. Лабораторными признаками воспалительного поражения служат лейкоциты и эритроциты в кале, повышение фекального кальпротектина или лактоферрина; этиологию уточняют методом ПЦР, бактериологическим исследованием кала и, при необходимости, эндоскопией.

Усиление активности аденилатциклазы энтеротоксинами вызывает преимущественно секреторную диарею за счёт повышения уровня цАМФ и секреции воды и электролитов без выраженного разрушения слизистой. Дисахаридазная недостаточность приводит к осмотической диарее вследствие накопления невсосавшихся углеводов, а одна лишь адгезия микроорганизмов обычно обеспечивает колонизацию эпителия и не объясняет выраженную экссудацию.

Тип диареиОсновной механизмХарактер стулаДиагностические признаки
Гиперэкссудативная, или воспалительнаяИнвазия и повреждение энтероцитов, воспаление, повышение проницаемости слизистойЧастый скудный стул со слизью, лейкоцитами, возможной кровьюЛихорадка, тенезмы, боли в животе, фекальные лейкоциты, лактоферрин или кальпротектин
СекреторнаяАктивация аденилатциклазы или гуанилатциклазы токсинами, усиление секреции хлора и водыОбильный водянистый стул без значимых примесейСохраняется при голодании; низкая разница осмолярности кала, обычно менее 50 мОсм/кг
ОсмотическаяНакопление невсосавшихся осмотически активных веществ, включая углеводы при дисахаридазной недостаточностиВодянистый или пенистый стул, возможны метеоризм и кислый запахУменьшается или прекращается при голодании; осмотическая разница кала обычно более 50 мОсм/кг
Мальдигестивная и мальабсорбтивнаяНарушение переваривания или всасывания питательных веществОбильный, нередко жирный, блестящий стулСтеаторея, снижение массы тела, дефицит витаминов и микроэлементов
АдгезивнаяФиксация микроорганизмов на поверхности энтероцитов без обязательной инвазииЧаще водянистый стул без крови и выраженного воспалительного компонентаВыраженные признаки системного воспаления и фекальные лейкоциты обычно отсутствуют
СмешаннаяОдновременное сочетание секреции, нарушения всасывания и воспалительного поврежденияВодянистый стул с вариабельным количеством слизи или кровиКлиническая картина и лабораторные признаки зависят от ведущего механизма

При подозрении на инвазивную кишечную инфекцию первостепенное значение имеют оценка обезвоживания и своевременная регидратация. Наличие крови в стуле, высокой лихорадки или выраженной интоксикации требует этиологической диагностики и исключения дисентерийного синдрома, воспалительных заболеваний кишечника и ишемического поражения. Противодиарейные препараты, тормозящие моторику, при лихорадке и кровянистом стуле применяют с осторожностью. Антибактериальная терапия назначается по показаниям с учётом предполагаемого возбудителя, тяжести заболевания и локальных рекомендаций.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт