2) асфиксия
3) полирадикулоневрит
4) миокардит
Инфекционно-токсический шок относится к наиболее ранним и опасным системным осложнениям токсической дифтерии глотки. Он развивается вследствие массивного действия дифтерийного экзотоксина на эндотелий сосудов, активации медиаторов воспаления, повышения проницаемости капилляров и нарушения микроциркуляции. Формируются гиповолемия, вазоплегия, тканевая гипоксия и снижение сократимости миокарда, что приводит к острой циркуляторной недостаточности.
Клинически шок проявляется резкой слабостью, бледностью и холодностью кожи, тахикардией, падением артериального давления, олигурией, нарушением сознания, акроцианозом; важным лабораторным признаком является метаболический лактатацидоз. Вероятность его возникновения особенно высока при токсической и гипертоксической формах дифтерии ротоглотки, сопровождающихся выраженным отёком шеи, массивными фибринозными налётами и тяжёлой интоксикацией. Поэтому инфекционно-токсический шок рассматривается как осложнение, способное развиться уже в первые дни заболевания.
Миокардит обычно формируется позднее, чаще на 5–12-й день болезни, а полирадикулоневрит относится к отсроченным неврологическим осложнениям и возникает через несколько недель. Асфиксия возможна при распространении процесса на гортань и развитии дифтерийного крупа, однако для изолированной дифтерии глотки более типичным ранним системным осложнением является именно шок.
| Осложнение | Преимущественные сроки | Основной механизм | Ключевые признаки |
|---|---|---|---|
| Инфекционно-токсический шок | Первые дни, особенно при токсической форме | Эндотелиальное повреждение, капиллярная утечка, вазоплегия, тканевая гипоксия | Гипотензия, тахикардия, холодная кожа, олигурия, лактатацидоз, нарушение сознания |
| Асфиксия | Ранний период при поражении гортани | Механическая обструкция дыхательных путей отёком и плёнками | Стридор, инспираторная одышка, втяжение уступчивых мест грудной клетки, цианоз |
| Миокардит | Чаще 5–12-й день заболевания | Прямое токсическое поражение кардиомиоцитов и проводящей системы | Аритмии, глухость тонов, признаки сердечной недостаточности, изменения ЭКГ и тропонина |
| Полирадикулоневрит | Через 2–6 недель | Посттоксическое поражение периферических нервов | Парез мягкого нёба, гнусавость, нарушение глотания, затем периферические парезы |
| Острая почечная недостаточность | Ранний период при тяжёлой интоксикации и шоке | Гипоперфузия почек, токсическое и ишемическое повреждение канальцев | Олигурия, рост креатинина и мочевины, электролитные нарушения |
| ДВС-синдром | При тяжёлом течении, нередко одновременно с шоком | Системная активация коагуляции с потреблением тромбоцитов и факторов свёртывания | Петехии или кровоточивость, тромбоцитопения, удлинение коагуляционных тестов, повышение D-димера |
Выявление признаков шока требует немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии. Основу лечения составляют раннее введение противодифтерийной сыворотки, осторожная инфузионная терапия с оценкой перфузии и диуреза, кислородная поддержка и коррекция органной недостаточности. Антибактериальная терапия необходима для эрадикации Corynebacterium diphtheriae и прекращения выработки токсина.