Плацентарной недостаточностью называется патологическое состояние фетоплацентарного комплекса, при котором функция плаценты недостаточна для полноценного развития плода. К сожалению, это заболевание может быть выявлено уже после проведения процедуры искусственного оплодотворения, когда стимуляция овуляции уже прошла успешно.
Частота плацентарных нарушений в последнее время обнаруживает тенденцию к росту и составляет 12-84, 1%.
Этиология. Синдром плацентарной недостаточности характеризуется полифакторной этиологией. Преимущественно отмечается у женщин с осложненным течением беременности и экстрагенитальной патологией.
Патогенез. Развитие плаценты и ее структура зависят от особенностей гамет (оплодотворение перезревшими половыми клетками), характера овуляции (стимуляция гормональными препаратами), нарушения васкуляризации эндометрия, недостаточности децидуальных клеток, наличия аномалий развития матки.
Некоторое значение имеет также возраст (до 18 и после 30 лет); гормональные дисфункции; влияние на организм матери некоторых фармакологических препаратов, алкоголя, никотина, кофеина, пассивного табакокурения; несбалансированное питание беременной, недостаток в ее рационе белков, витаминов, атомовитов.
Инфекционные факторы приводят к различным изменениям в плаценте, которые проявляются гиперемией, стазами, кровоизлияниями, тромбами, дистрофическими и некротическими явлениями, развитием воспалительных процессов: хронического плацентита, эндоваскулита, хронического децидуита.
Исследованиями последних лет подтверждено, что среди причин плацентарной недостаточности главная роль отводится факторам «малой интенсивности» окружающей среды, среди которых ведущее место занимают экотоксиканты – ксенобиотические металлы. Развитие патологических изменений в плаценте объясняется их цитогенетической активностью.
Несмотря на полиэтиологичность данной патологии, патогенез плацентарной недостаточности заключается в изменениях децидуальной перфузии, прогрессирующей (циркулярное поражение плаценты, нарушение процессов плацентации и плацентарной гемоциркуляции).
Абсолютная плацентарная недостаточность формируется на основе патологической незрелости хориона и отсутствии возможности осуществления компенсаторно-адаптационных реакций, то есть развития дополнительной сосудистой сетки.
Относительная плацентарная недостаточность заключается в синхронной деятельности органоидов синцитиотрофобласта. Сначала реакции сосудов терминальных ворсинок имеют компенсаторный характер, потом начинаются инволютивно-дистрофические изменения.
Первичная плацентарная недостаточность (до 16 нед) развивается в период имплантации и плацентации при нарушении строения, размещения, фиксации хориона, дефектах васкуляризации и неправильных изменениях созревания, ферментативной недостаточности децидуальной ткани.
Вторичная плацентарная недостаточность (после 16 нед) появляется во втором триместре беременности и сопровождается снижением интенсивности энергетических процессов. Структурно-функциональные изменения плаценты заключаются в усилении вариабельности ядер симпластотрофобласта, тенденции к уменьшению количества мелких ворсинок хориона, снижении васкуляризации, инволютивных изменениях.
Нарушение трофической и дыхательной функций плаценты, в зависимости от срока гестации, в котором они развиваются, сказывается на состоянии плода и проявляется хронической его гипоксией, задержкой физического развития, антенатальной гибелью.
Полезная информация:
Симптомокомплекс, включающий ихтиоз, олигофрению и спастический тетрапарез, наиболее характерен для синдрома
Под базой данных днк понимают
Гигиеническая оценка перепадов температур воздуха в производственных помещениях проводится на высотах (в метрах)
Уполномоченный представитель органа исполнительной власти субъекта российской федерации или органа местного самоуправления имеет право
Для определения чувствительности бактерий к антибиотикам применяется метод