2) унитиол (+)
3) флуконазол
4) парацетамол
Правильный ответ — унитиол. Унитиол (2,3-димеркаптопропансульфонат натрия) относится к тиоловым антидотам. Его сульфгидрильные группы связывают кардиотоксические соединения и частично восстанавливают функцию чувствительных тиоловых групп Na+/K+-АТФазы кардиомиоцитов, нарушение которой лежит в основе аритмогенного и инотропного действия сердечных гликозидов. В отечественной клинической и экзаменационной практике препарат рассматривается как средство патогенетической терапии гликозидной интоксикации.
Передозировка сердечных гликозидов проявляется желудочковой экстрасистолией, бигеминией, атриовентрикулярной блокадой, предсердной тахикардией с блокадой, иногда двунаправленной желудочковой тахикардией, а также тошнотой, рвотой, нарушениями зрения и слабостью. Диагноз основывается на характерной клинической картине, изменениях ЭКГ и, при возможности, определении концентрации дигоксина в сыворотке; интерпретировать уровень необходимо с учётом времени последнего приёма и клинических симптомов. При острой тяжёлой интоксикации возможно повышение концентрации калия вследствие блокады Na+/K+-АТФазы, тогда как при хронической передозировке гипокалиемия повышает риск аритмий.
Дротаверин, флуконазол и парацетамол не обладают антидотным действием при отравлении сердечными гликозидами: они являются соответственно спазмолитиком, противогрибковым средством и анальгетиком-антипиретиком. При жизнеугрожающей интоксикации дигоксином в современной практике приоритет имеют специфические Fab-фрагменты антител к дигоксину, коррекция электролитных нарушений и лечение аритмий; унитиол может рассматриваться как антидотное средство в рамках принятого учебного и отечественного подхода.
| Признак или лечебный подход | Характеристика | Клиническое значение |
|---|---|---|
| Механизм токсичности гликозидов | Ингибирование Na+/K+-АТФазы с повышением внутриклеточного Ca2+ и нарушением автоматизма и проводимости | Формирование эктопической активности, блокад и желудочковых аритмий |
| Унитиол | Тиоловый антидот, взаимодействующий с токсическими соединениями и защищающий функциональные сульфгидрильные группы ферментных систем | Средство терапии гликозидной интоксикации в отечественной учебной классификации |
| Специфические Fab-фрагменты антител | Связывают свободный дигоксин и уменьшают его доступность для тканей | Предпочтительный метод при тяжёлой или жизнеугрожающей интоксикации дигоксином, особенно при нестабильных аритмиях и выраженной гиперкалиемии |
| Электрокардиографические признаки | Желудочковая экстрасистолия, AV-блокада, предсердная тахикардия с блокадой, двунаправленная желудочковая тахикардия | Позволяют заподозрить токсическое действие даже при отсутствии резко повышенной концентрации препарата |
| Нарушения калиевого обмена | При острой передозировке возможна гиперкалиемия; гипокалиемия усиливает связывание гликозидов с мишенью | Требуется срочный контроль и осторожная коррекция калия; нецелесообразно эмпирически вводить калий без лабораторной оценки |
| Симптоматическая терапия | Мониторинг ЭКГ, коррекция электролитов, атропин при клинически значимой брадикардии, антиаритмические средства по показаниям | Проводится одновременно с антидотной терапией и направлена на предупреждение остановки кровообращения |
При подозрении на гликозидную интоксикацию необходимы непрерывный мониторинг ритма, оценка функции почек и повторное определение электролитов. Концентрация дигоксина сама по себе не определяет тяжесть состояния без сопоставления с клиническими и электрокардиографическими данными. Особую осторожность следует соблюдать при почечной недостаточности, поскольку она замедляет выведение дигоксина и повышает риск кумуляции. Раннее распознавание токсических аритмий и своевременное применение специфической терапии определяют прогноз.