2) β-адреноблокаторами
3) α-адреноблокаторами (+)
4) тиазидовыми диуретиками
α1-адреноблокаторы не обладают типичным неблагоприятным атерогенным метаболическим действием. Блокада постсинаптических α1-адренорецепторов уменьшает периферическое сосудистое сопротивление, а также может улучшать чувствительность тканей к инсулину и показатели липидного обмена: снижать концентрацию триглицеридов и атерогенных липопротеинов, не вызывая характерного снижения холестерина липопротеинов высокой плотности. Поэтому их влияние на сердечно-сосудистый риск считается метаболически нейтральным или потенциально благоприятным.
У системных глюкокортикостероидов атерогенный профиль связан с инсулинорезистентностью, гипергликемией, усилением липолиза в жировой ткани и последующим повышением уровня триглицеридов и атерогенных липопротеинов. Традиционные β-адреноблокаторы, особенно неселективные и применяемые в высоких дозах, могут уменьшать уровень липопротеинов высокой плотности, повышать триглицериды и ухудшать чувствительность к инсулину. Тиазидовые диуретики в значимых дозах также способны вызывать гипергликемию, гиперурикемию и умеренное ухудшение липидного спектра.
Метаболическая нейтральность α1-адреноблокаторов не означает их универсального преимущества в лечении артериальной гипертензии. Из-за ортостатической гипотензии и менее благоприятных данных по профилактике сердечной недостаточности они обычно не относятся к препаратам первой линии и применяются преимущественно при сочетании гипертензии с доброкачественной гиперплазией предстательной железы либо в отдельных схемах комбинированной терапии.
| Группа препаратов | Основное метаболическое влияние | Связь с атерогенным риском | Клиническая особенность |
|---|---|---|---|
| α1-адреноблокаторы | Нейтральное или потенциально благоприятное влияние на липидный и углеводный обмен | Типичный нежелательный атерогенный эффект отсутствует | Возможны ортостатические реакции; не являются стандартной монотерапией первой линии |
| Традиционные β-адреноблокаторы | Возможны повышение триглицеридов, снижение холестерина липопротеинов высокой плотности, ухудшение инсулинорезистентности | Потенциально неблагоприятное влияние, особенно у неселективных препаратов | Вазодилатирующие β-адреноблокаторы обычно имеют более нейтральный метаболический профиль |
| Тиазидовые диуретики | Дозозависимые гипергликемия, гиперурикемия и умеренное ухудшение липидного спектра | Возможен атерогенный метаболический эффект | При низких дозах изменения обычно невелики и не отменяют доказанную антигипертензивную эффективность |
| Системные глюкокортикостероиды | Инсулинорезистентность, гипергликемия, повышение триглицеридов и атерогенных липопротеинов | Выраженный неблагоприятный метаболический профиль при длительном применении | Риск зависит от дозы, длительности терапии и исходных факторов риска |
| Вазодилатирующие β-адреноблокаторы | Меньшее влияние на углеводный и липидный обмен по сравнению с традиционными препаратами | Чаще метаболически нейтральны | Выбор определяется показаниями, сопутствующими заболеваниями и доказанным влиянием на прогноз |
При оценке атерогенного действия учитывают не только изменение общего холестерина, но и уровень триглицеридов, холестерина липопротеинов низкой и высокой плотности, гликемии и маркеров инсулинорезистентности. Благоприятный метаболический профиль α1-адреноблокаторов не заменяет оценку их влияния на клинические исходы. Выбор антигипертензивной терапии должен основываться на общем сердечно-сосудистом риске, наличии ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, хронической болезни почек и других сопутствующих состояниях.