2) снижение ОЦК
3) высокое АД
4) нарушение перфузии головного мозга при АВ-блокаде 3 степени (+)
При полной атриовентрикулярной блокаде импульсы из предсердий не проводятся к желудочкам, поэтому их сокращения происходят независимо друг от друга. Жизнеспособность кровообращения поддерживается медленным замещающим ритмом, который может быть нестабильным и прерываться длительными паузами или асистолией. Резкое уменьшение частоты желудочковых сокращений приводит к падению сердечного выброса и глобальной гипоперфузии головного мозга — непосредственной причине потери сознания при приступе Морганьи–Адамса–Стокса.
Клинически приступ обычно начинается внезапно: пациент теряет сознание, бледнеет, пульс становится резко редким или временно не определяется. Если церебральная гипоксия продолжается, возможны цианоз, расширение зрачков и кратковременные тонико-клонические судороги, которые могут ошибочно расцениваться как эпилептический припадок. После восстановления эффективного замещающего ритма сознание, как правило, возвращается сравнительно быстро, поскольку структурное поражение головного мозга не является первичным механизмом приступа.
Диагноз подтверждают регистрацией выраженной брадикардии, полной АВ-диссоциации, желудочкового замещающего ритма либо пауз асистолии на ЭКГ или при длительном мониторировании. Синкопе, обусловленное симптомной брадикардией, рассматривается как проявление критического снижения сердечного выброса и тканевой перфузии; при нестабильной высокоградусной АВ-блокаде требуется неотложная электрокардиостимуляция.
| Состояние | Начало и провоцирующие факторы | Пульс и ЭКГ | Характер потери сознания | Дифференциальный признак |
|---|---|---|---|---|
| Приступ Морганьи–Адамса–Стокса | Внезапное, нередко без предвестников | Резкая брадикардия, полная АВ-диссоциация, паузы или асистолия | Кратковременная синкопа, возможны гипоксические судороги | Связь симптомов с высокоградусной АВ-блокадой |
| Вазовагальный обморок | Боль, страх, жара, длительное стояние; обычно имеется продрома | Умеренная брадикардия и снижение АД без стойкой полной АВ-блокады | Постепенное развитие с тошнотой, потливостью и потемнением в глазах | Улучшение в горизонтальном положении, типичные провокаторы |
| Ортостатический обморок | После вставания или длительного вертикального положения | Падение АД; ритм обычно сохранён или возникает компенсаторная тахикардия | Головокружение с непродолжительной утратой сознания | Документированное ортостатическое снижение АД |
| Эпилептический приступ | Может возникать независимо от положения тела и гемодинамики | Причинной тяжёлой брадиаритмии обычно нет | Продолжительные судороги, возможны прикус языка и постприступная спутанность | Длительный постиктальный период, эпилептиформная активность на ЭЭГ |
| Желудочковая тахиаритмия | Внезапное начало, иногда после сердцебиения или боли в груди | Желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков | Быстрая потеря сознания вследствие резкого падения сердечного выброса | На ЭКГ регистрируется тахиаритмия, а не АВ-блокада |
| Гипогликемия | Голодание, физическая нагрузка, сахароснижающая терапия | Специфической АВ-блокады нет; возможна тахикардия | Спутанность сознания, потливость, тремор, иногда судороги | Низкая глюкоза крови и улучшение после её коррекции |
Приступ Морганьи–Адамса–Стокса является жизнеугрожающим проявлением нарушения проводимости, поскольку затяжная асистолия может привести к остановке кровообращения и необратимому гипоксическому повреждению мозга. Неотложная тактика включает мониторирование, поддержание дыхания и кровообращения, а при гемодинамической нестабильности — временную наружную или трансвенозную электрокардиостимуляцию. После исключения обратимых причин симптомная АВ-блокада III степени обычно служит показанием к имплантации постоянного электрокардиостимулятора.