↑ Вверх ↓ Вниз

К азотемии приводит (ответ на вопрос)

К АЗОТЕМИИ ПРИВОДИТ
1) глюкозурия
2) сниженный синтез белка
3) задержка натрия в организме
4) снижение клубочковой фильтрации (+)

Азотемия — это повышение концентрации в крови азотсодержащих продуктов обмена, прежде всего мочевины и креатинина, вследствие недостаточного выведения их почками. Основной патофизиологический механизм заключается в снижении скорости клубочковой фильтрации (СКФ): уменьшается объем первичной мочи, поступающей в нефроны, и снижается клиренс азотистых метаболитов. Поэтому именно уменьшение СКФ является наиболее прямой причиной развития азотемии.

Снижение фильтрации может возникать при гипоперфузии почек, повреждении клубочков и канальцев, а также при нарушении оттока мочи. Задержка натрия часто сопровождает почечную недостаточность и способствует гипергидратации, отекам и артериальной гипертензии, но не является первичным определяющим механизмом азотемии. Глюкозурия отражает превышение почечного порога для глюкозы или нарушение ее канальцевой реабсорбции, тогда как снижение синтеза белка, напротив, может уменьшать образование мочевины.

В лабораторной диагностике азотемию оценивают по повышению концентрации креатинина, мочевины и расчетной СКФ с учетом клинической ситуации и динамики показателей. Важно отличать азотемию от уремии: уремия представляет собой тяжелый клинико-биохимический синдром, возникающий при выраженной почечной недостаточности и сопровождающийся интоксикацией, нарушениями электролитного и кислотно-основного состояния. По механизму развития выделяют преренальную, ренальную и постренальную формы.

ВариантОсновной механизм снижения СКФТипичные диагностические признакиКлючевое значение
Преренальная азотемияСнижение почечного кровотока при гиповолемии, кровопотере, сердечной недостаточности, шокеКонцентрированная моча, низкая фракционная экскреция натрия, обычно повышенное соотношение мочевины и креатининаФункциональное уменьшение фильтрации; при своевременном восстановлении перфузии потенциально обратимо
Ренальная азотемияПовреждение нефронов: острый канальцевый некроз, гломерулонефрит, интерстициальный нефритИзменения осадка мочи, протеинурия или гематурия, снижение СКФ без признаков исключительно гемодинамической причиныСвязана с органическим поражением почечной паренхимы
Постренальная азотемияОбструкция мочевых путей, приводящая к повышению давления в канальцах и снижению фильтрацииЗадержка мочи, расширение чашечно-лоханочной системы или мочеточников по данным визуализацииМожет быть обратимой после устранения препятствия
Азотемия при хронической болезни почекСтойкая утрата функционирующих нефронов и прогрессирующее снижение СКФРасчетная СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м² в течение не менее 3 месяцев либо другие признаки повреждения почекСопровождается хроническими нарушениями водно-электролитного обмена и анемией
Повышение мочевины при сохранной фильтрацииУсиленный катаболизм белка, желудочно-кишечное кровотечение, высокобелковая диета, лечение глюкокортикоидамиМочевина повышена преимущественно, а креатинин и расчетная СКФ изменены мало или не измененыТребует дифференциации с истинной почечной азотемией
Сопутствующая задержка натрияУменьшение фильтрации и активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системыОтёки, увеличение массы тела, артериальная гипертензия, положительный баланс жидкостиЯвляется следствием или проявлением почечной дисфункции, а не самостоятельной причиной азотемии

Для подтверждения снижения фильтрации используют сывороточный креатинин с расчетом СКФ, а также анализ мочи и оценку ее осадка. При остром процессе важна динамика креатинина и диуреза в соответствии с критериями KDIGO. Ультразвуковое исследование помогает исключить обструкцию как потенциально устранимую причину. Таким образом, среди предложенных признаков именно снижение клубочковой фильтрации непосредственно объясняет накопление азотистых метаболитов в крови.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт