2) лучевой болезни (+)
3) хронической кровопотере
4) гемолизе
При лучевой болезни анемия относится преимущественно к гипопролиферативным: ионизирующее излучение повреждает активно делящиеся гемопоэтические стволовые и эритроидные клетки костного мозга. В результате снижается образование эритроцитов и их молодых форм — ретикулоцитов. Поэтому ожидаемым лабораторным признаком является ретикулоцитопения либо неадекватно низкое количество ретикулоцитов относительно выраженности анемии, а не компенсаторный ретикулоцитоз.
При сохранной функции костного мозга потеря или ускоренное разрушение эритроцитов вызывает гипоксию тканей, усиление продукции эритропоэтина почками и стимуляцию эритропоэза. Поэтому после острой кровопотери ретикулоцитоз появляется не сразу, а через несколько суток; при гемолизе он обычно выражен и отражает компенсаторную активность костного мозга. Повышение ретикулоцитов при анемии, таким образом, указывает на регенераторный характер процесса, тогда как их низкое содержание свидетельствует о недостаточной продукции эритроцитов.
Для оценки эритропоэтического ответа предпочтительно учитывать не только относительный процент ретикулоцитов, но и их абсолютное количество, скорректированный ретикулоцитарный индекс или индекс продукции ретикулоцитов. При тяжелой анемии обычный процент может быть формально повышен из-за уменьшения общего числа эритроцитов, хотя реальная продукция клеток остается недостаточной. Индекс продукции ретикулоцитов менее 2 обычно соответствует гипопролиферации, а значение более 3 поддерживает кровопотерю или гемолиз при сохранном костномозговом ответе.
| Состояние | Основной механизм анемии | Ожидаемая реакция ретикулоцитов | Дифференциально-диагностические признаки |
|---|---|---|---|
| Лучевая болезнь | Повреждение гемопоэтических клеток-предшественников, угнетение эритропоэза | Снижение или неадекватно нормальное количество | Сочетание анемии с лейкопенией и тромбоцитопенией, гипоплазия костного мозга |
| Острая кровопотеря | Быстрая утрата циркулирующих эритроцитов | Повышение через несколько суток | Сначала нормоцитарная анемия; клинические признаки гиповолемии, источник кровотечения |
| Хроническая кровопотеря без выраженного дефицита железа | Постоянная потеря эритроцитов с компенсаторным усилением эритропоэза | Умеренное повышение | Длительный источник кровопотери, постепенное снижение гемоглобина |
| Железодефицит вследствие хронической кровопотери | Ограничение синтеза гемоглобина из-за истощения запасов железа | Нормальное или сниженное; повышается после терапии железом | Микроцитоз, гипохромия, низкий ферритин, повышенная железосвязывающая способность |
| Гемолиз | Преждевременное разрушение эритроцитов | Обычно выраженное повышение | Рост непрямого билирубина и ЛДГ, снижение гаптоглобина, возможная спленомегалия |
| Апластическое поражение костного мозга | Недостаточность клеток-предшественников нескольких ростков кроветворения | Выраженная ретикулоцитопения | Панцитопения, малоклеточный костный мозг, отсутствие адекватной регенерации |
Ключевой принцип дифференциальной диагностики состоит в разграничении анемий вследствие потери или разрушения эритроцитов и анемий вследствие недостаточного эритропоэза. Лучевое повреждение относится ко второй группе, поэтому увеличение ретикулоцитов для него нехарактерно. При кровопотере и гемолизе ретикулоцитоз возможен только при сохранном костном мозге и достаточном обеспечении железом, витамином B12 и фолатами. Отсутствие ожидаемого ретикулоцитоза при гемолизе или кровотечении требует исключения сопутствующей костномозговой недостаточности, дефицита субстратов либо апластического криза.