2) гипопаратиреозом
3) метастазами в костях при раке предстательной железы у мужчин, у женщин при остеосаркоме
4) дефицитом эстрогенов у женщин и андрогенов у мужчин (+)
Дефицит половых стероидов является ведущим патогенетическим фактором первичного остеопороза. У женщин снижение продукции эстрогенов после менопаузы повышает экспрессию RANKL и уменьшает образование остеопротегерина, вследствие чего усиливаются дифференцировка и активность остеокластов. Резорбция костной ткани начинает преобладать над костеобразованием, особенно быстро уменьшается масса трабекулярной кости позвонков и проксимального отдела бедренной кости.
У мужчин возрастное снижение уровня андрогенов также сопровождается потерей костной массы. Часть защитного влияния тестостерона реализуется непосредственно через андрогеновые рецепторы, а часть — после его ароматизации в эстрадиол, поэтому дефицит обоих половых гормонов нарушает ремоделирование кости, снижает мышечную силу и повышает риск падений. В клинической лабораторной диагностике при неосложнённом первичном остеопорозе концентрации кальция, фосфора и паратиреоидного гормона обычно остаются в пределах референсных интервалов; диагноз подтверждают денситометрически, а лабораторные исследования применяют прежде всего для исключения вторичных причин.
Гипотиреоз и гипопаратиреоз не относятся к типичным причинам первичного остеопороза: при гипопаратиреозе костный обмен замедлен, а минеральная плотность кости нередко повышена. Метастатическое поражение скелета и остеосаркома представляют собой локальные опухолевые процессы с разрушением или патологическим костеобразованием, а не системное метаболическое уменьшение костной массы. Кроме того, метастазы рака предстательной железы преимущественно имеют остеобластический характер и часто сопровождаются повышением активности щелочной фосфатазы.
| Состояние | Основной механизм | Лабораторные и инструментальные признаки | Дифференциальное значение |
|---|---|---|---|
| Постменопаузальный остеопороз | Дефицит эстрогенов, активация RANKL-зависимой резорбции | Снижение МПК по DXA, преимущественная потеря трабекулярной кости; кальций и фосфор обычно нормальны | Основная форма первичного остеопороза у женщин |
| Возрастной остеопороз у мужчин | Снижение андрогенов и эстрадиола, уменьшение костеобразования и мышечной массы | Снижение МПК, возможное повышение маркеров костной резорбции | Диагноз устанавливают после исключения гипогонадизма и других вторичных причин |
| Первичный гипотиреоз | Замедление костного ремоделирования | Повышение ТТГ, снижение свободного Т4; остеопороз не является типичным проявлением | Риск потери кости возрастает преимущественно при избыточной заместительной терапии |
| Гипопаратиреоз | Недостаток ПТГ и снижение костного обмена | Гипокальциемия, гиперфосфатемия, сниженный ПТГ; МПК часто повышена | Отличается от остеопороза характерным нарушением фосфорно-кальциевого обмена |
| Метастазы рака предстательной железы | Преимущественно патологическое остеобластическое костеобразование | Очаговый остеосклероз, повышение щелочной фосфатазы, онкологический анамнез | Опухолевое поражение скелета, а не первичный системный остеопороз |
| Остеосаркома | Продукция опухолевого остеоида злокачественными клетками | Локальный деструктивно-пролиферативный очаг, периостальная реакция, возможное повышение щелочной фосфатазы | Диагноз подтверждают визуализацией и морфологическим исследованием |
Остеопороз определяется не только уменьшением минеральной плотности, но и нарушением микроархитектоники костной ткани, что повышает вероятность низкоэнергетических переломов. По данным двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии диагностическим критерием у женщин в постменопаузе и мужчин старше 50 лет служит T-критерий не выше −2,5 стандартного отклонения. Маркеры костного обмена, включая β-CrossLaps и P1NP, могут использоваться для оценки интенсивности ремоделирования и контроля эффективности лечения, но не заменяют денситометрию. Обязательным этапом обследования остаётся исключение эндокринных, онкологических, лекарственных и других причин вторичного остеопороза.