2) активацией факторов фибринолиза
3) склонностью к спонтанным кровотечениям
4) состоянием гипокоагуляции
При сахарном диабете, особенно на фоне длительной гипергликемии и инсулинорезистентности, формируется протромботическое состояние. Для тромбоцитов характерны повышенная реактивность, усиление адгезии к повреждённому эндотелию и агрегации, в том числе за счёт активации рецепторов гликопротеина IIb/IIIa и усиленного высвобождения тромбоксана А2. Гликирование белков, оксидативный стресс и эндотелиальная дисфункция снижают действие естественных антиагрегантов — оксида азота и простациклина.
Гипергликемия также активирует плазменное звено гемостаза: повышается содержание некоторых факторов свёртывания, фибриногена и тканевого фактора. Одновременно угнетается фибринолиз вследствие увеличения концентрации ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1) и снижения эффективности тканевого активатора плазминогена. Поэтому правильным является признак усиленной адгезии и агрегации тромбоцитов, а не гипокоагуляция или склонность к спонтанным кровотечениям.
| Звено гемостаза | Изменения при сахарном диабете | Патофизиологическое значение |
|---|---|---|
| Тромбоцитарное звено | Повышение адгезии, агрегации и реактивности тромбоцитов; усиленная экспрессия активированных рецепторов | Ускорение формирования первичной тромбоцитарной пробки и повышение риска артериального тромбоза |
| Эндотелий | Снижение продукции оксида азота и простациклина, повышение экспрессии молекул адгезии и тканевого фактора | Переход эндотелия в прокоагулянтное и провоспалительное состояние |
| Плазменное свёртывание | Повышение концентрации фибриногена и активности отдельных факторов коагуляции | Формирование более плотного и устойчивого фибринового сгустка |
| Фибринолиз | Увеличение PAI-1 и относительное снижение активности тканевого активатора плазминогена | Замедление лизиса тромба и персистирование тромботического материала |
| Клиническое проявление | Более высокий риск инфаркта миокарда, ишемического инсульта, периферического артериального тромбоза и микроангиопатии | Гиперкоагуляционный сдвиг реализуется преимущественно сосудистыми осложнениями, а не спонтанными кровотечениями |
| Лабораторная оценка | Количество тромбоцитов и стандартные тесты коагуляции могут оставаться нормальными; оцениваются гликемия, HbA1c, липидный профиль и факторы сердечно-сосудистого риска | Нормальные базовые показатели не исключают повышенной тромботической готовности |
Выраженность нарушений гемостаза зависит от длительности и компенсации диабета, наличия ожирения, дислипидемии, нефропатии и сосудистых осложнений. Коррекция гипергликемии уменьшает эндотелиальную дисфункцию и тромбоцитарную гиперреактивность, но не заменяет лечение уже сформировавшихся сердечно-сосудистых заболеваний. Антиагрегантная или антикоагулянтная терапия назначается по установленным клиническим показаниям с учётом индивидуального риска кровотечения.