2) анальгетиков
3) глюкокортикоидов
4) нестероидных противовоспалительных препаратов (+)
Синдром Дресслера — отсроченное иммуновоспалительное осложнение инфаркта миокарда, обычно возникающее через несколько недель после некроза сердечной мышцы. Высвобождение кардиальных антигенов запускает аутоиммунную реакцию с поражением листков перикарда и нередко плевры. Клинически состояние проявляется лихорадкой, выраженной слабостью, болью за грудиной или в грудной клетке, усиливающейся при вдохе и уменьшающейся в положении сидя с наклоном вперёд, шумом трения перикарда и плевральным выпотом.
Нестероидные противовоспалительные препараты являются основой начальной терапии, поскольку подавляют циклооксигеназу, уменьшают синтез простагландинов и тем самым воздействуют на воспаление, а не только на болевой синдром. В постинфарктном периоде обычно отдают предпочтение ацетилсалициловой кислоте в противовоспалительной дозе; лечение продолжают до исчезновения симптомов и нормализации признаков воспаления с последующим постепенным снижением дозы. Необходим контроль желудочно-кишечного, почечного и сердечно-сосудистого риска; при необходимости применяют гастропротекцию, а колхицин может использоваться как дополнительное средство для снижения вероятности рецидива.
Антибактериальные препараты не показаны рутинно, поскольку воспаление при синдроме Дресслера стерильное и не связано с бактериальной инфекцией. Обычные анальгетики уменьшают боль, но не подавляют аутоиммунный перикардиальный процесс. Глюкокортикоиды оставляют для тяжёлого или рецидивирующего течения, а также при неэффективности или противопоказаниях к противовоспалительной терапии, поскольку их раннее применение может повышать риск повторных эпизодов.
| Состояние | Сроки и клинические признаки | Признаки, помогающие отличить состояние |
|---|---|---|
| Синдром Дресслера | Через 2–8 недель после инфаркта, операции или травмы сердца; лихорадка, плевритическая боль, шум трения перикарда, возможен плевральный выпот | Повышение СРБ и СОЭ, диффузные изменения ST/PR на ЭКГ, перикардиальный выпот по данным эхокардиографии |
| Ранний постинфарктный перикардит | Обычно в первые 1–4 суток после трансмурального инфаркта | Связан с непосредственным распространением воспаления из зоны некроза; отсроченный аутоиммунный механизм отсутствует |
| Повторный инфаркт миокарда | Новая или рецидивирующая загрудинная боль, чаще давящая, возможны вегетативные проявления | Динамика тропонина, локальные изменения ST–T, новые нарушения сократимости по эхокардиографии; боль обычно не зависит от дыхания и положения тела |
| Тромбоэмболия лёгочной артерии | Внезапная одышка, тахикардия, плевритическая боль, гипоксемия, иногда кровохарканье | Факторы риска венозного тромбоза, признаки перегрузки правых отделов сердца, подтверждение при КТ-ангиопульмонографии |
| Инфекционный перикардит или плеврит | Лихорадка и боль на фоне предполагаемого инфекционного очага, иногда выраженная интоксикация | Лейкоцитоз, положительные посевы или признаки инфекции; антибиотики назначают только при доказанной или высоко вероятной бактериальной природе |
| Тампонада сердца как осложнение выпота | Нарастающая одышка, гипотензия, тахикардия, набухание яремных вен | Эхокардиографические признаки сдавления камер сердца требуют не только противовоспалительной терапии, но и неотложного дренирования по показаниям |
Диагноз устанавливают по совокупности анамнеза, характерной клиники, лабораторных признаков воспаления и данных ЭКГ и эхокардиографии. При большом выпоте, гемодинамической нестабильности или подозрении на тампонаду приоритетом становится оценка осложнений, а не только медикаментозное лечение. Отсутствие эффекта от начальной терапии требует пересмотра диагноза и исключения рецидива инфаркта, тромбоэмболии и инфекции. Длительность лечения определяется клиническим ответом и динамикой СРБ, а отмену противовоспалительных препаратов проводят постепенно.