2) соляная кислота (+)
3) слизь
4) амилаза
Соляная кислота, секретируемая париетальными клетками желудка, является ведущим эндогенным фактором агрессии слизистой оболочки. Ионы водорода повреждают эпителиальные клетки при нарушении слизисто-бикарбонатного барьера, способствуют обратной диффузии кислоты в стенку желудка, денатурации белков и развитию воспалительной реакции. Кроме того, соляная кислота активирует пепсиноген в пепсин, поэтому ее избыток усиливает протеолитическое повреждение слизистой.
В норме агрессивному воздействию кислоты противодействуют слой слизи и бикарбоната, плотные межклеточные контакты, адекватный кровоток и простагландин-зависимая регенерация эпителия. При хроническом гастрите защитные механизмы ослабевают под влиянием инфекции Helicobacter pylori, нестероидных противовоспалительных препаратов, дуоденогастрального рефлюкса, курения и других факторов. В результате даже физиологическая кислотность может поддерживать хроническое повреждение, а гиперацидность дополнительно увеличивает выраженность симптомов и воспаления.
Клинически кислотозависимое повреждение может проявляться болью или жжением в эпигастрии, изжогой, кислой отрыжкой, однако эти симптомы не являются самостоятельными диагностическими критериями. Секреторную функцию оценивают с помощью внутрижелудочной pH-метрии, а наличие воспаления и его морфологический тип устанавливают при эзофагогастродуоденоскопии с биопсией. Следует учитывать, что при атрофическом гастрите количество париетальных клеток уменьшается, поэтому развивается гипо- или ахлоргидрия, несмотря на сохраняющееся значение кислотно-пептического повреждения в общей патогенетической схеме.
| Фактор | Механизм воздействия | Клиническое и диагностическое значение |
|---|---|---|
| Соляная кислота | Повреждение эпителия при обратной диффузии и активация пепсина | Кислотозависимые симптомы; оценивается при внутрижелудочной pH-метрии |
| Пепсин | Протеолиз клеточных и межклеточных белков в кислой среде | Усиливает повреждение слизистой, особенно при снижении ее защитных свойств |
| Helicobacter pylori | Вызывает хроническое воспаление, повреждает эпителий и нарушает регуляцию секреции гастрина | Выявляется при гистологии, быстром уреазном тесте, дыхательном тесте или исследовании антигена в кале |
| Нестероидные противовоспалительные препараты | Подавляют синтез простагландинов, уменьшая секрецию слизи и бикарбоната и ухудшая кровоток | Связь симптомов с приемом препаратов; повышается риск эрозий и язв |
| Желчный рефлюкс | Желчные кислоты нарушают липидный слой эпителия и устойчивость слизистого барьера | Возможны признаки дуоденогастрального рефлюкса при эндоскопии |
| Слизь и бикарбонат | Формируют защитный градиент pH и препятствуют контакту кислоты с эпителием | Ослабление барьера повышает уязвимость слизистой к кислоте и пепсину |
| Простагландины и кровоток | Поддерживают регенерацию, микроциркуляцию и секрецию защитных компонентов | Их дефицит способствует хроническому повреждению и замедляет заживление |
Таким образом, соляная кислота представляет основной химический компонент агрессии желудочного сока. Реализация ее повреждающего действия определяется соотношением агрессивных и защитных факторов, а не только абсолютным уровнем кислотности. В диагностике необходимо разграничивать неатрофический и атрофический варианты гастрита, поскольку при последнем секреция кислоты обычно снижена. Лечение направляют на устранение причины воспаления и восстановление равновесия между агрессией и защитой, включая эрадикацию H. pylori и рациональное применение кислотосупрессивных средств.