↑ Вверх ↓ Вниз

Гиперпаратиреоидная остеодистрофия является (ответ на вопрос)

ГИПЕРПАРАТИРЕОИДНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ ЯВЛЯЕТСЯ
1) системым заболеванием, в основе которого лежит гиперпаратиреоидоз (+)
2) собирательным понятием при деструктивных процессах в кости
3) истинной опухолью нижней челюсти
4) злокачественной опухолью нижней челюсти

Гиперпаратиреоидная остеодистрофия — системное поражение костной ткани, обусловленное хроническим избытком паратиреоидного гормона (ПТГ) при первичном или вторичном гиперпаратиреозе. ПТГ усиливает костную резорбцию через активацию остеобластами системы RANK/RANKL и остеокластов, что приводит к фиброзной перестройке костного мозга, снижению минеральной плотности и формированию очагов остеита. В челюстях возможны разрежение костной ткани, исчезновение или истончение lamina dura, подвижность зубов, деформации и так называемые бурые опухоли.

Бурые опухоли представляют собой локальные гигантоклеточные реактивные очаги при тяжелом гиперпаратиреозе, а не истинные опухоли нижней челюсти. Их название связано с отложениями гемосидерина; морфологически они могут напоминать центральную гигантоклеточную гранулему или другие остеолитические образования, поэтому решающее значение имеют лабораторные показатели: повышенный уровень ПТГ, изменения концентраций кальция и фосфата, увеличение активности щелочной фосфатазы. Диагностика должна включать исследование функции почек и обмена витамина D, поскольку биохимический профиль различается при первичном и вторичном гиперпаратиреозе.

ПризнакПервичный гиперпаратиреозВторичный гиперпаратиреозДиагностическое значение для поражений челюстей
Основная причинаАденома или гиперплазия околощитовидных желез, реже карциномаХроническая болезнь почек, дефицит витамина D, нарушения всасывания кальцияПозволяет установить системную причину костных изменений
Паратиреоидный гормонПовышен, неадекватно высокий относительно гиперкальциемииПовышен вследствие хронической стимуляции околощитовидных железКлючевой лабораторный критерий гиперпаратиреоидной остеодистрофии
Кальций сывороткиОбычно повышенНормальный или сниженный; при третичном гиперпаратиреозе может повышатьсяПомогает отличить варианты заболевания и определить тактику лечения
ФосфатЧаще сниженЧаще повышен при почечной недостаточностиИнтерпретируется совместно с кальцием, ПТГ и показателями функции почек
Изменения челюстейОстеопороз, истончение кортикального слоя, снижение или исчезновение lamina dura, очаги остеолизаАналогичные изменения, нередко более выраженные при длительном течении почечной болезниРентгенологическая картина неспецифична и не заменяет биохимическую диагностику
Бурые опухолиРеактивные гигантоклеточные очаги при выраженной костной резорбцииМогут быть множественными и рецидивировать при сохраняющемся избытке ПТГНе являются истинной опухолью; возможна регрессия после коррекции гиперпаратиреоза
Принцип леченияУстранение источника избытка ПТГ, преимущественно паратиреоидэктомия по показаниямКоррекция фосфорно-кальциевого обмена, терапии хронической болезни почек и дефицита витамина DХирургическое удаление очага челюсти рассматривают после лечения основной эндокринной причины

При выявлении гигантоклеточного образования в челюсти необходимо исключать гиперпаратиреоз до постановки диагноза первичной костной опухоли. Морфологическое исследование без оценки ПТГ и кальций-фосфатного обмена может привести к диагностической ошибке. После нормализации гормонального фона бурые опухоли нередко уменьшаются или полностью регрессируют. Поэтому основным лечебным принципом является воздействие на причину гиперпаратиреоза, а не только локальное удаление костного очага.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт