2) ожог пищевода не выражен (+)
3) развивается брадикардия
4) выражен внутрисосудистый гемолиз
При поступлении неорганических кислот в желудочно-кишечный тракт преимущественно развивается коагуляционный некроз: ионы водорода денатурируют белки тканей, вызывают их обезвоживание и формирование плотного струпа. Повреждение обычно более выражено в ротоглотке и желудке, где кислота задерживается, вызывает пилороспазм и может длительно контактировать со слизистой. Пищевод чаще поражается менее глубоко, чем при воздействии щелочей, поэтому относительно слабо выраженный ожог пищевода является характерным признаком кислотного поражения.
Это положение не означает полного отсутствия повреждения пищевода: концентрированные кислоты, большой объём вещества и замедление его прохождения способны вызвать тяжёлый эзофагит, язвенно-некротические изменения и перфорацию. Однако для щелочей типичнее колликвационный некроз с глубоким проникновением в стенку пищевода, тогда как кислотный струп в определённой степени ограничивает распространение повреждения. Быстро развивающаяся кома и брадикардия не относятся к обязательным признакам; они возможны при шоке, гипоксии, тяжёлом метаболическом ацидозе или вагусных реакциях, но не являются специфическими критериями.
Выраженный внутрисосудистый гемолиз также не считается ведущим проявлением обычного перорального отравления неорганическими кислотами. Тяжесть состояния определяют по глубине химического ожога, признакам поражения дыхательных путей, гемодинамике, кислотно-основному состоянию и развитию осложнений. После стабилизации жизненно важных функций основным методом оценки слизистой служит ранняя эзофагогастродуоденоскопия, обычно в первые 6–24 часа, если отсутствуют признаки перфорации.
| Признак | Неорганические кислоты | Щёлочи |
|---|---|---|
| Тип тканевого повреждения | Коагуляционный некроз с денатурацией белков и образованием плотного струпа | Колликвационный некроз с растворением тканей и глубоким проникновением в стенку |
| Преимущественная локализация | Ротоглотка и желудок; поражение пищевода часто относительно менее выражено | Пищевод поражается особенно часто и глубоко |
| Механизм задержки вещества | Задержка в желудке, возможны пилороспазм и длительный контакт со слизистой | Быстрое распространение по пищеводу, особенно при жидких растворах |
| Внешние признаки | Ожоги губ и полости рта могут сочетаться с тяжёлым поражением желудка; их отсутствие не исключает глубокого ожога | Повреждение ротоглотки также может быть минимальным при значительном поражении пищевода |
| Системные осложнения | Шок, метаболический ацидоз, острая почечная недостаточность; гемолиз возможен при отдельных веществах, но не является универсальным признаком | Системная токсичность обычно вторична к обширному ожогу, шоку, ацидозу и осложнениям |
| Основной метод подтверждения тяжести | Эндоскопическая оценка глубины ожога после стабилизации; при подозрении на перфорацию — КТ и хирургическая тактика | Те же методы, с особым вниманием к глубокому поражению пищевода и риску медиастинита |
При подозрении на ingestion кислоты запрещены провокация рвоты, нейтрализация щёлочью и рутинное промывание желудка, поскольку это усиливает повторный контакт слизистой с агрессивным веществом. Необходимы контроль проходимости дыхательных путей, венозный доступ, обезболивание, инфузионная терапия по показаниям и ранняя консультация хирурга или эндоскописта. При дисфагии, слюнотечении, стридоре или нарастающем отёке дыхательных путей интубацию выполняют до прогрессирования обструкции. Отсутствие выраженных ожогов во рту или пищеводе не позволяет исключить тяжёлое поражение желудка и системные осложнения.