2) белковой стромально-сосудистой (+)
3) липидной паренхиматозной
4) липидной стромально-сосудистой
Фибриноидное набухание относится к белковым стромально-сосудистым дистрофиям, поскольку развивается в межклеточном веществе соединительной ткани и стенках сосудов, а не в цитоплазме специализированных паренхиматозных клеток. Основу процесса составляет повреждение коллагеновых волокон с повышением сосудистой проницаемости, выходом в ткань плазменных белков, включая фибриноген, иммунные комплексы и другие компоненты экссудата.
При этом происходит деполимеризация гликозаминогликанов, дезорганизация и фрагментация коллагена, накопление белково-фибриноподобных масс. Микроскопически выявляются набухшие, резко изменённые волокна с утратой нормальной исчерченности и интенсивно эозинофильным, однородным видом. В отличие от паренхиматозных белковых дистрофий, при которых повреждаются клетки печени, почек или миокарда, фибриноидное набухание локализуется в строме и сосудистой стенке.
Процесс часто наблюдается при ревматических заболеваниях, системных васкулитах, иммунокомплексных поражениях, гломерулонефрите и некоторых формах артериальной гипертензии. Обычно он является более глубокой и потенциально необратимой стадией соединительнотканной дезорганизации: возможно формирование фибриноидного некроза, склероза или гиалиноза. Поэтому морфологическая оценка должна учитывать не только наличие эозинофильных масс, но и степень разрушения коллагена, воспалительную реакцию и состояние сосудистой стенки.
| Процесс | Основной субстрат и локализация | Механизм | Ключевые морфологические признаки | Диагностическое значение |
|---|---|---|---|---|
| Мукоидное набухание | Межклеточное вещество соединительной ткани | Накопление и перераспределение гликозаминогликанов при начальном повреждении коллагена | Разрыхление и набухание волокон, метахромазия, сохранение общей структуры ткани | Ранний, потенциально обратимый этап дезорганизации соединительной ткани |
| Фибриноидное набухание | Коллаген стромы и стенок сосудов | Выход плазменных белков и иммунных комплексов, деполимеризация матрикса, разрушение коллагена | Интенсивно эозинофильные гомогенные массы, фрагментация волокон, утрата их нормальной структуры | Белковая стромально-сосудистая дистрофия; часто свидетельствует о выраженном иммуновоспалительном повреждении |
| Фибриноидный некроз | Стенка сосудов или соединительная ткань | Крайняя степень повреждения с гибелью клеточных и волокнистых структур | Фибриноидные массы сочетаются с некрозом, разрушением ядер и выраженной воспалительной реакцией | Осложнение или исход тяжёлого фибриноидного повреждения, а не самостоятельная разновидность дистрофии |
| Гиалиноз | Стенки сосудов, рубцовая и другая соединительная ткань | Уплотнение и пропитывание ткани белковыми массами с последующим склерозированием | Плотные однородные стекловидные массы, обычно без выраженной фрагментации волокон | Более поздний и относительно стабильный результат хронического повреждения |
| Амилоидоз | Внеклеточные структуры органов и сосудов | Отложение патологического фибриллярного белка амилоида | Конго-рот-положительный материал с характерным яблочно-зелёным свечением в поляризованном свете | Отличается от фибриноидного набухания специфическими тинкториальными и физическими свойствами амилоида |
| Паренхиматозная белковая дистрофия | Цитоплазма функционально специализированных клеток | Нарушение внутриклеточного обмена белков, повреждение мембран и органелл | Зернистость, вакуолизация или белковые включения в клетках печени, почек, миокарда | Не соответствует фибриноидному набуханию, поскольку при нём первично поражается соединительнотканный матрикс |
| Липидная стромально-сосудистая дистрофия | Строма, сосудистая стенка, жировая ткань | Накопление нейтральных жиров или холестерина вне паренхиматозных клеток | Пенистые макрофаги, липидные вакуоли; подтверждение окрасками Суданом или Oil Red O | Отличается по химической природе субстрата и результатам специальных гистохимических исследований |
Практическое распознавание фибриноидного набухания основывается на сочетании локализации поражения, эозинофильного фибриноидного материала и признаков дезорганизации коллагена. Наиболее информативна корреляция морфологических данных с клиникой системного иммуновоспалительного или сосудистого заболевания. Лечение направляют на основную патологию, поддержание функции поражённого органа и предупреждение прогрессирования сосудистого повреждения. При выраженном разрушении сосудистой стенки возрастает риск ишемии, тромбоза и перехода процесса в фибриноидный некроз.