2) создает мультипликацию возбуждения в центре
3) предупреждает перевозбуждение нервного центра (+)
4) вызывает латеральное торможение вокруг возбужденного центра
Возвратное торможение представляет собой механизм отрицательной обратной связи в нервной системе. Классический пример реализуется в спинном мозге: аксон альфа-мотонейрона отдаёт возвратную коллатераль, которая возбуждает тормозную клетку Реншоу. Клетка Реншоу выделяет преимущественно глицин и тормозит тот же мотонейрон, а также функционально связанные с ним мотонейроны.
Активация этого контура ограничивает длительность и интенсивность разряда нейронов, препятствует чрезмерной суммации возбуждения и стабилизирует работу двигательных центров. Поэтому возвратное торможение предупреждает перевозбуждение нервного центра и обеспечивает точность, дозированность и координацию двигательных реакций. Оно не является механизмом распространения или мультипликации возбуждения; латеральное торможение также отличается тем, что подавляет соседние участки вокруг активированного центра.
| Вид торможения | Основной анатомический механизм | Медиатор и структура | Функциональный результат | Отличительный признак |
|---|---|---|---|---|
| Возвратное | Коллатерали аксона нейрона активируют тормозный интернейрон, который воздействует обратно на исходный нейрон | Клетки Реншоу; преимущественно глицинергическая передача | Ограничение чрезмерной активности и стабилизация разряда мотонейронов | Контур отрицательной обратной связи |
| Реципрокное | Возбуждение центра одной мышцы сопровождается торможением мотонейронов мышцы-антагониста | Тормозные вставочные нейроны спинного мозга | Согласованное сокращение агониста и расслабление антагониста | Связано с взаимодействием мышц-антагонистов |
| Латеральное | Активный нейрон или центр тормозит соседние нейроны через боковые связи | Локальные тормозные интернейроны | Повышение контрастности и пространственной избирательности сигнала | Формирует тормозное окружение вокруг возбужденного участка |
| Пресинаптическое | Снижение выделения медиатора из пресинаптического окончания афферентного волокна | Аксо-аксональные синапсы; чаще ГАМКергическая регуляция | Ослабление передачи импульса на постсинаптический нейрон | Постсинаптическая мембрана непосредственно не является основной мишенью |
| Постсинаптическое | Тормозный медиатор вызывает гиперполяризацию или шунтирование мембраны нейрона-мишени | Глициновые или ГАМК-рецепторы | Снижение вероятности генерации потенциала действия | Торможение развивается на мембране постсинаптического нейрона |
| Центральное торможение | Формируется тормозными нейронными сетями головного или спинного мозга | ГАМК- и глицинергические синапсы | Координация рефлексов, фильтрация сенсорных сигналов и защита от чрезмерной активности | Определяется организацией нейронной сети, а не только направлением обратной связи |
Нарушение возвратного торможения может приводить к повышению рефлекторной возбудимости, мышечной ригидности и появлению патологических двигательных реакций. Его выраженность зависит от активности мотонейронов, эффективности синапсов клеток Реншоу и состояния нисходящих влияний. В клинической нейрофизиологии этот механизм рассматривают как один из компонентов контроля мышечного тонуса и спинальных рефлексов. Таким образом, ключевым критерием является наличие замкнутой тормозной цепи, возвращающейся к активированному нейрону.